急性酒精中毒后致顽固性呕吐的临床治疗

黄发贵 吴应强 李建国

人体内一次性摄入过量的酒精或酒类饮料，导致身体中枢神经系统由兴奋变为抑制的状态，统称为急性酒精中毒[1]。随着现代社会人们生活水平的提高，我国饮酒人数逐渐增多，医院内科急诊收治急性酒精中毒病例数呈上升趋势。急性酒精中毒是常见内科急症，具有发病急，进展迅速，极易引起顽固性呕吐甚至窒息。现就遵义医学院附属医院2008年3月～2011年6月收治的急性酒精中毒后致顽固性呕吐55例进行临床分析，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组55例中，男性46例，女性9例，男女比例：5.11∶1，年龄17～45岁，平均年龄26.5岁。发病时间：法定节假日43例，其他日期12例；19：00～23：00时间段38例，其它时间段17例。饮酒量：200～1000mL，平均饮酒量350mL。采用给予纳洛酮等对症治疗处理后，呕吐症状仍未缓解，即可诊断为顽固性呕吐。

1.2 治疗方法 患者立即平卧，头偏向一边，清除口中的呕吐物。如已经窒息可使用喉镜将气道内误吸的污物吸出，配戴氧气面罩给予高流量吸氧，监测呼吸、脉搏、血压及心电图等生命体征。均留人床旁陪护，注意保暖。静脉滴注雷尼替丁护胃，及时补液维持体内水、电解质和酸碱平衡。静脉滴注或肌肉注射阿托品0.5～1.0mg，联合静脉滴注甲氧氯普胺10mg。如症状未缓解，2～4h后再次使用一次。

2 结果

55例急性酒精中毒后致顽固性呕吐中，首次用药后的2h呕吐临床症状完全消失者49例，第二次用药后呕吐临床症状完全消失者4例，其余2例第二次用药后呕吐明显减少。

3 讨论

急性酒精中毒是因一次过量饮用酒精及酒饮料引起的一系列以神经精神症状为特征为中毒性疾病。通常情况下，健康人一次饮用70～90mL酒精即会表现中毒症状，250～500mL有死亡的危险。酒精的吸收途径中，胃的吸收量为25%，小肠的吸收量为75%。吸收的速度较快，空腹情况下饮酒后的5min就能血液中检测到酒精成分，30～60min达到峰值[2]。酒精具有较强的脂溶性，人体吸收后快速穿透神经细胞膜，显著降低细胞活性，从而对中枢神经产生抑制作用。如果酒精持续升高并达到一定程度后，相继作用于小脑、网状结构以及延髓中枢，引起共济失调、昏迷、呼吸抑制、循环衰竭，直止死亡。乙醛是酒精的代谢产物，还会对线粒体产生毒性作用，引起部分呼吸功能、脂肪酸氧化功能受到影响。

酒精中毒是一个社会性的问题，在处理急性酒精中毒患者时应采取综合防治的措施。结合专业医学知识提高公民对酗酒危害性的认识，积极宣传预防酒精中毒以及急救常识。医院在接诊处理抢救酒精中毒急诊患者时需要集中各方力量，避免因顽固性呕吐引起其它并发症，降低呕吐窒息病死率。

呕吐是酒精中毒的常见症状表现之一，既是正常的生理反射，也是人体自救的体现。因为呕吐能够有效减少胃内贮存的酒精，减少酒精的吸收。但是如果呕吐过于频繁不仅会影响正常的肠胃消化功能，还会造成消化液的大量丢失，导致水、电解质和酸碱紊乱等并发症。因此必须高度重视急性酒精中毒后致顽固性呕吐的临床治疗。

由于呕吐反应在不同类型、不同阶段情况下，起到主导作用的受体有所区别。比如在运动性呕吐类型中（如眩晕症），神经递质和受体主要为乙酰胆碱、组胺；而其它类型的呕吐中主要为5-羟色胺中的3受体（5-HT3受体）。阿托品属于M-胆碱受体阻滞剂，通过抑制腺体的分泌功能，使胃肠道的平滑肌放松，影响胃肠正常的蠕动功能。同时，阿托品还可能阻滞胃壁细胞内的毒蕈碱受体，减弱H+-K+-ATP酶的活性，达到抑制胃酸分泌的作用[3]。甲氧氯普胺是一种多巴胺D2受体拮抗剂，还具有少量拮抗5-HT3受体的作用，可以通过阻滞多巴胺受体直接作用于延髓中枢的催吐化学感应区，起到了中枢性镇吐的作用。此外，还可以促进胃部及近端小肠的运动，进一步增强镇吐的效应[4]。在本组资料中，49例顽固性呕吐患者用药后2h呕吐完全消失，占总例数的89.1%，表明阿托品联合甲氧氯普胺对急性酒精中毒后致顽固性呕吐疗效可靠。

阿托品常用药物不良反应有口干、视物模糊、心率加快以及暂时性尿潴留，甲氧氯普胺常用药物不良反应有头晕、腹泻、皮疹等。两种药物不良反应率低，在本组资料中未见不良反应报告。总之，阿托品联合甲氧氯普胺治疗急性酒精中毒后致顽固性呕吐疗效可靠，不良反应小，值得在临床上推广应用。

[1]康诗敏.急性酒精中毒的治疗与护理[J].当代医学,2012,18(4):41-42.

[2]张文武.急诊内科学[M].北京:人民卫生出版社,2000:276-286.

[3]杨宝峰.药理学[M].7版.北京:人民卫生出版社，2007:263-264.

[4]金双平.79例甲氧氯普胺致锥体外系反应文献分析[J].中国药师，2010，13(4):575-576.