卢 健 范 颖 王丽娜 林庶茹
辽宁中医药大学方剂学科,沈阳110032;*通讯作者
目的:通过观察溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠粘膜组织 NF-κBp65、IL-1β、TNF-α、IL-17、IL-4、IL-10、IL-13蛋白表达的变化,拆方研究四逆散对实验性细胞因子网络的调控作用。方法:采用正交设计,将140只SD大鼠按体重随机分为14个组,分别为正常组、模型组、对照组、四逆散组、柴芍枳组、柴芍甘组、柴枳甘组、芍枳甘组、柴芍组、柴枳组、柴甘组、芍枳组、芍甘组、枳甘组。免疫法造模,分别给予四逆散不同配伍药物进行干预,连续29天。采用免疫组化法检测结肠粘膜组织NF-κBp65蛋白水平,根据结果选择正常组、模型组、四逆散组、柴芍枳组和柴芍组进行实验,采用 ELISA 检测结肠粘膜组织IL-1β、TNF-α、IL-17、IL-4、IL-10、IL-13的蛋白水平。结果:模型组大鼠结肠组织NF-κBp65活性明显高于正常组(P<0.05),拆方研究表明,除柴甘组和枳甘组外,其余各给药组NF-κBp65均显著降低(P<0.05),以四逆散组最为明显,其次为柴芍枳组和柴芍组作用显著。模型组大鼠结肠粘膜组织的IL-1β、TNF-α、IL-17蛋白水平显著高于正常组(P<0.05),IL-4、IL-10、IL-13显著低于正常组(P<0.05);与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-α、IL-17均显著降低(P<0.05),而IL-4、IL-10、IL-13均显著升高(P<0.05);与四逆散组比较,柴芍枳组IL-4水平明显降低(P<0.05),其余各指标无显著性差异。结论:四逆散能够干预实验性UC,抑制UC大鼠结肠黏膜组织NF-κBp65的分泌,同时下调促炎因子IL-1β、TNF-α、IL-17水平,上调抗炎因子IL-4、IL-10、IL-13水平,调控 UC细胞因子网络。此作用可能与 TLRs/NF-κB通路有关。