赵自刚 牛春雨 朱红霞 司永华 张立民 张玉平 张 静
河北北方学院微循环研究所,基础医学院病理生理教研室,张家口,075000;#通讯作者
目的:观察肠淋巴液引流对失血性休克大鼠肾组织形态及功能的影响,并从胰蛋白酶活性、炎症反应、能量代谢等角度探讨其作用机制。方法:Wistar雄性大鼠18只,随机均分为假手术组、休克组、休克肠淋巴液引流组(引流组,维持低血压1h后,行肠系膜淋巴管插管,引流肠淋巴液至休克3h)。休克组维持低血压3h、引流组引流休克2~3h肠淋巴液后、假手术组在相应时间点,经腹主动脉取血,检测肾功能指标尿素(Urea)、肌酐(Cre)以及胰蛋白酶、细胞间黏附分子(ICAM-1)、晚期糖基化产物受体(RAGE);留取固定位置的肾组织,一部分多聚甲醛固定用于观察肾组织形态学变化;另一部分制备组织匀浆用于检测丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、ICAM-1、RAGE、乳酸(LA)、2,3-DPG等指标。结果:(1)组织形态学观察表明,假手术组肾小球、肾小管结构正常,休克组可见肾小管上皮细胞坏死,引流组肾组织损伤较轻;休克组大鼠血浆Urea、Cre含量均显著高于假手术组,引流组大鼠血浆Urea含量显著低于休克组。(2)休克组血浆胰蛋白酶活性、ICAM-1与RAGE含量显著高于假手术组;引流组显著低于休克组,与假手术组均无统计学差异。(3)休克组大鼠肾组织匀浆 LA、MDA、ICAM-1、RAGE、TNF-α、2,3-DPG含量显著高于假手术组;引流组LA、MDA、ICAM-1、RAGE、TNF-α显著低于休克组,2,3-DPG高于休克组;且引流组LA、RAGE、TNF-α、2,3-DPG含量高于假手术组,MDA、ICAM-1含量与假手术组无统计学差异。结论:休克肠淋巴液引流可减轻持续失血性休克状态大鼠的肾损伤。其作用机制一方面与降低血浆胰蛋白酶活性、ICAM-1、RAGE、TNF-α引起的炎症损伤及降低自由基损伤有关;另一方面与提高氧释放能力,从而改善能量代谢、减轻乳酸性酸中毒有关。
*国家自然科学基金(30370561);河北省科技支撑计划(11276103D-84)