蛋鸡脂肪肝综合征的诊治

韩 峰 徐培春 冯 勇

（1.黑龙江省鸡东县畜牧兽医局，鸡东 158200；2.黑龙江省鸡东县向阳镇畜牧站，鸡东 158200）

蛋鸡脂肪肝综合征是指蛋鸡体内脂肪代谢紊乱所引起的以过度肥胖、肝脂肪变性为特征的一种营养代谢病，又称脂肪肝出血综合征。产蛋鸡以个体肥胖，产蛋下降，肝、腹腔及皮下有大量的脂肪蓄积，肝出血，突然死亡，病死率高为临床特征。该病多出现在产蛋多的鸡群或产蛋高峰期，该病普遍发生于笼养产蛋鸡。

2010年，鸡东县有1养殖户，第1年新养蛋鸡。饲养状况比较好，但饲养管理经验不足。雏鸡、青年鸡成活率较高。营养丰富，但到产蛋时出现鸡产蛋量下降，伴有死亡出现。

1 临床症状

蛋鸡整体精神状态较好，部分蛋鸡比较肥胖。患鸡病初无特征性症状，只表现肥胖（体重超过正常体重的25%）。当拥挤、驱赶、捕捉或抓提方法不当时，引起强烈挣扎，甚至突然死亡。病鸡精神萎顿，喜卧，腹下软绵下垂，下腹部可以摸到厚实的脂肪组织，冠及肉髯色淡，或发绀，继而变黄、萎缩。蛋群产蛋量大幅下降，有的停止产蛋。有些病鸡食欲下降，鸡冠苍白，体温正常，粪便呈黄绿色，水样；严重者嗜睡，瘫痪，进而冠、肉髯和脚爪变冷，可在短时间内死亡。

2 剖检变化

解剖病死鸡，可发现皮下、腹腔及肠系膜均有多量的脂肪沉积。明显变化在肝，肝肿大，达正常肝的2～4倍，边缘钝圆，呈黄色油腻状，表面有出血点和白色坏死灶，质地变脆，易破碎如泥样，用刀切时，在刀表面上有脂肪滴附着。有的鸡肝破裂而发生内出血，腹腔内肝周围有多量大小不等的血凝块，有的在肝包膜下可见小的出血区或较大的血肿。有的鸡心肌变形呈黄白色。有些鸡的肾略变黄，脾、心、肠道有程度不同的小出血点。

3 诊断

根据饲养状况（饲料营养丰富等）、发病特点、临床症状、病理变化等可初步诊断为蛋鸡脂肪肝综合征。

4 治疗措施

4.1 调整饲料结构

根据蛋鸡营养需要，调整饲料结构，降低能量和蛋白质含量的比例，限饲或减少8%～12%饲料供给量；或掺入一定比例的粗纤维等来降低能量的摄入。最好采用饲料代谢能与粗蛋白的比例为160～180左右。

4.2 加入饲料添加剂

向饲料中加入22～110 mg/kg饲料的胆碱，连用1周；或补加硫酸铜63 g/t饲料，氯化胆碱1 000 g/t饲料，维生素E10 000U/t饲料，维生素B1212 mg/t饲料，肌醇900 g/t饲料，连续饲喂10～15 d；或病鸡喂服氯化胆碱0.1～0.2mg/只，连喂10 d。

5 小结

5.1 病因

5.1.1 高能量、低蛋白饲料 大量的糖类可引起肝脂肪蓄积，这与过量的糖类通过糖原异生转化成为脂肪有关。

5.1.2 维生素与微量元素缺乏 维生素C、维生素E、节B族维生素、Zn、Se、Cu、Fe、Mn等是体内抗氧化防御系统的主要成员和抗氧化剂的组成部分，在维持体内自由基的生成与清除的动态平衡过程中起着重要作用，自由基对脂类的过氧化作用可能是脂肪肝发生发生的原因之一。

5.1.3 生物素缺乏 生物素在糖原异生的代谢途径中是一种辅助因子。生物素在大豆、鱼粉中利用率较高。

5.1.4 应激因素 突然应激可增加皮质酮的分泌，皮质酮类固醇刺激糖原异生，促进脂肪合成。如然中断饲料或水供给，或因捕捉、雷鸣、惊吓、噪声、高温或寒冷，光照不足等。

5.1.5 运动不足 笼养或圈养是脂肪肝发生的一个重要诱发因素。因为鸡的运动受限，活动量少，过多的能量转化为脂肪。

5.1.6 品系 本病发生与品系相关。

5.1.7 毒素和激素 日粮中黄曲霉毒素可引起肝变黄、变大和发脆，肝脂肪含量增加。即使低水平的黄曲霉毒素，如果长期存在也会引发本病。某些内毒素也可引起本病的发生。体内激素分泌障碍如过量的雌激素也可促进脂肪的形成。

5.2 发病机制

肝在脂类的分解、合成以及运输等代谢过程中起着重要的作用。产蛋期间，在雌激素作用下，肝合成脂肪能力增强，每年由肝合成的脂肪总量几乎等于家禽的体质量。当摄入糖类过多，过量的能量在肝转变成脂肪；如果饲料中蛋白质不足，或饲料中缺乏合成载脂蛋白的原料如维生素E、生物素、胆碱、维生素B族维生素和蛋氨酸等亲脂因子，使运输脂肪的极低密度脂蛋白合成减少，或当肝细胞的损伤和缺乏某些营养物质时，影响内质网的蛋白质合成，脂肪不能结合成脂蛋白从肝细胞中运输出去，使肝合成脂肪的速度超过肝输出脂肪的速度，大量脂肪在肝中积存，肝细胞发生本性、坏死，肝质地边脆，肝血管易损伤破裂，形成脂肪肝出血综合征。

5.3 预防措施

本病的防治关键在于调整饲料配方，加强饲养管理，增加活动面积，减少动物性蛋白的供给和各种应激反应，及时补充胆碱、蛋氨酸、维生素等营养物质，故建议养殖户有效使用鸡用维多利，减少本病发生的同时，还可以防治蛋鸡夏季猝死症的发生率，降低热应激的影响。