严重多发伤后急性呼吸窘迫综合征45例诊治分析

丁燕晶 陈甘海

（东莞市厚街医院ICU，广东 东莞 523900）

急性呼吸窘迫综合征（acute resp iratory distress syndrome，ARDS）是因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征[1]。据统计，严重多发伤约20%～30%并发ARDS。

ARDS是严重多发伤后常见而危及生命的严重并发症，病死率高达40%～50%。作者回顾性分析了2009年1月至2011年11月收治的45例严重多发伤后ARDS患者，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年1月至2011年11月共收治45例严重多发伤后ARDS患者，男性37例，女性8例，年龄18～60岁。创伤原因：车祸致伤30例，高处坠落致伤15例。创伤种类：颅脑损伤21例，腹腔脏器伤15例，骨盆骨折12例，四肢骨折28例，多发性肋骨骨折38例，且均合并有不同程度的血气胸。45例患者入院后均出现进行性呼吸困难，低氧血症。34例患者入院时合并有休克。

1.2 诊断标准

所有患者都是由一个致病因素导致两个或两个以上部位同时发生创伤（如头、胸、腹等） ，且至少有一个部位的创伤可能威胁生命，符合多发伤的诊断标准[2]，且创伤严重度评分（ Injury Severity Score，ISS）≥16分。ARDS的诊断参照中华医学会重症医学分会发布的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南（2006）[3]。

1.3 治疗方法

45例患者均予以机械通气治疗，其中气管插管34例，气管切开11例。机械通气时间平均6d，最长为21d。呼吸模式为A/C或SIMV+PSV+PEEP模式，潮气量（VT）5～8mL/kg体质量，呼吸频率16～18次/min，呼气末正压（PEEP）5～15cmH2O，峰压＜30cmH2O，吸氧浓度开始可给高浓度，待稳定后可维持40%～60%，根据病情变化随时调整呼吸机参数。同时积极抗休克治疗，积极治疗原发病，及时手术止血，早期适当应用激素，大剂量应用乌司他丁抑制全身炎性反应。休克纠正后限制液体的入量，控制输液的速度，监测中心静脉压（CVP），控制液体的出入量，适当利尿，减轻肺水肿，加强支持治疗，防止多器官功能衰竭（MODS）的发生。并应用广谱有效的抗生素及给予充分营养支持治疗，维持水电解质平衡。

2 结 果

本组45例ARDS，34例治愈，9例死亡，自动出院2例，病死率20%。死亡原因为多器官功能衰竭6例，失血性休克2例，脓毒血症1例。

3 讨 论

急性呼吸窘迫综合征的病因多为创伤、休克、严重感染所致的急性肺损伤，肺容积减少、肺顺应性降低和严重的通气/血流比例失调为其病理生理特征。因此治疗休克、纠正缺氧是提高ARDS的抢救成功率，降低病死率的关键[4]。

3.1 早期诊断

因ARDS早期缺乏特异性表现，其临床特征常被掩盖而延误诊治。严重创伤本身就是急性肺损伤的高危因素，应高度警惕可能发生ARDS。患者在创伤或手术后可能出现短暂的生命体征稳定期，但此时不能被患者暂时的稳定所蒙蔽，需严密观察血氧饱和度并进行血气动态监测，警惕低氧血症的发生，并采取积极措施，防止ARDS发生。当临床出现不能用原发病解释的呼吸频率加快、低氧血症，PaO2＜60mmHg，经高浓度吸氧后仍不缓解，在排除通气不足情况后即可诊断为ARDS。此外，氧合指数（PaO2/FiO2）仍是较早发现ARDS的有效方法[5]，一旦发现氧合指数进行性下降，特别是当氧合指数≤200mmHg、呼吸频率增快，在排除左心功能衰竭后，可判定为急性肺损伤，应积极进行有效的干预和治疗，防止ARDS的进一步发展。

3.2 正确使用呼吸机，纠正缺氧

机械通气是治疗ARDS的主要手段[6]。ARDS的病理生理特征决定了ARDS的肺保护性机械通气策略。目前推荐的小潮气量通气。

（VT 5～8mL/kg）是机械通气肺保护性措施之一。但近年来，各种研究表明小潮气量并非避免肺损伤的关键因素，而气道平台压力能够客观反映肺泡内压，气道平台压力过高可导致呼吸机相关肺损伤，因此目前认为ARDS患者肺保护性通气策略的关键是将气道平台压限制在30～35cmH2O以下，而不是单纯采用小潮气量。在一些ARDS患者，将气道平台压限制在30～35cmH2O以下甚至不需要降低潮气量。本组患者气道峰压均＜30cmH2O，而PaO2、SpO2取得满意效果。降低潮气量和气道平台压，势必会导致PaCO2升高，多数学者提出容许性高碳酸血症[7]（ Permissive hyper capnia PHC）即PaCO2（60～80）mmHg，pH值维持在7.25～7.35。PHC是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。只有在必须降低潮气量才能使气道平台压力＜30～35cmH2O时，方能允许降低潮气量、接受PaCO2高于正常。高PaCO2对心肌收缩力有直接抑制作用和脑血管扩张作用，因此，PHC策略禁用于心功能严重受损和颅内高压患者。PEEP机械通气作为治疗ARDS的重要手段已成为共识，PEEP越早应用效果越好，最佳PEEP的选择也是治疗ARDS的关键，所谓“最佳PEEP”是指能得到最好的肺顺应性和最大的氧输送时的PEEP水平。研究表明使用5～15cmH2O的PEEP水平抢救ARDS 患者病死率最低[8]。FiO2和PEEP应用合理可以避免小气道闭陷及肺不张、增加功能残气量、改善呼吸顺应性、防止肺水肿；应用不合理会使心输出量降低，肺泡过度膨胀而破裂，造成医源性气胸，肺血分流加重缺氧[9]。本组选用SIMV + PSV +PEEP呼吸模式，为迅速纠正低氧血症，开始时使用较高的吸入氧浓度甚至纯氧，一般不超过12h，然后维持PaO2＞65mmHg水平，逐渐降低吸入氧浓度≤50%，避免高浓度氧加重肺损害，PEEP从2cmH2O开始，根据生命体征和PaO2水平调整，一般不超过15cmH2O，减少对循环及脑压影响。

3.3 积极抗休克，治疗原发病

严重多发伤患者，伤情严重，病情发展迅速。本组34例患者早期出现失血性休克。抗休克治疗对于保持重要器官的血液供应，防止多器官功能衰竭尤为重要。严重多发伤患者长时间的休克易导致肾功能不全，而出现肾功能衰竭后更加速了ARDS的发生，因此要尽早控制休克，一旦出现肾功能衰竭则应进行血液透析治疗。本组4例合并肾功能衰竭者，2例经透析治疗后好转，2例死亡。在抗休克的同时应及早处理原发病，及时手术。严重多发伤急诊手术的目的是迅速控制损伤，止血，有效控制休克，保护重要脏器功能，如脑疝的开颅去骨瓣减压、血气胸的胸腔闭式引流、心脏大血管损伤的紧急开胸解除压迫或止血、严重腹部损伤的剖腹探查控制止血或控制污染等。只有有效去除病因，才能阻止ARDS进一步发展，防止MODS的发生。

3.4 抑制机体炎性反应，防止并发症

目前认为，各种致病因素导致的全身炎性反应是ARDS的根本原因，因此抑制机体炎性反应是预防和治疗ARDS的必要措施。大量的实验研究和临床观察证实，在各种原因所致的ALI/ARDS中，乌司他丁主要是通过对炎性细胞、炎性介质及氧自由基的作用对肺功能起保护作用，乌司他丁是治疗ALI/ ARDS的一种确实有效的药物[10]。本组中我们均采用早期大剂量应用乌司他丁，适当应用激素，并应用广谱高效抗生素，尽早给予充分的营养支持，保证总热量摄取，并加强循环、肝、肾、凝血等肺外器官功能的监测、保护等综合措施，有效防止感染、肝肾功能损害等并发症的发生，大大降低了患者的病死率。

综上所述，严重多发伤并发ARDS发生率高，病死率高。早期诊断，正确有效地使用机械通气治疗，积极纠正低氧血症，及早治疗原发病，控制休克，防止感染等并发症可显著提高抢救成功率，降低病死率。

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