35例高血压脑病的临床分析

刘 玲

辽宁省本溪市本钢总医院神经内科，辽宁本溪 117000

高血压为常见病、多发病，如血压在短期内急剧升高，可引起一系列严重症状，称为高血压危象。 而高血压脑病则是高血压危象之一，如不及时治疗则可导致死亡。 现收集2008-2011年收治的高血压脑病的临床资料分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

本组男25 例，女10 例，年龄25～78 岁，平均56 岁。 原发性高血压25 例，尿毒症4 例，妊娠高血压继发性子痫3 例，肾炎2例，嗜铬细胞瘤1 例。

1.2 临床表现

急性起病28 例，亚急性起病7 例。 头痛33 例，恶心22 例，眩晕20 例，视力障碍15 例，意识障碍10 例，癫痫6 例，血压为150～260/100～140 mmHg。

1.3 脑脊液检查

压力1140～250 mmH2O，平均200 mmH2O。 常规细胞及生化检查正常，细菌、真菌、结核病原学检查为阴性。

1.4 影像学检查

所以患者均在出现临床症状2 h～5 d 内接受影像学检查，其中16 例接受头CT 检查，4 例接受头MRI 检查，15 例同时接受头CT 和MRI 检查，8 例接受头MRV 检查。 10 例头CT 未见异常，9例头CT 为弥漫性脑水肿改变，12 例头CT 为顶枕叶、额叶片状低密度影。MRI 检查12 例异常，改变为T1WI 为低信号，T2WI 及FLAIR 为高信号，DWI 为低信号，病灶位于顶枕叶10 例，额叶5例，基底节3 例，小脑3 例，脑干1 例。8 例接受MRV 检查者均无异常。

1.5 治疗和预后

所以病例均给予积极降血压，脱水降颅压，解痉及对症治疗，5～15 d 临床症状逐渐好转。 复查影像病灶减小或者消失。

2 讨论

2.1 高血压脑病的病因和发病机制

高血压脑病是血压急剧升高而引起的急性全面部脑功能障碍综合症。 多表现为头痛、呕吐、眩晕、视力障碍、癫痫、意识障碍等。本病的发病机制推测:①血管痉挛学说，血压急剧升高引起脑血管调节机制过度反应，脑内小血管痉挛使毛细血管血流减少，从而导致脑组织缺血，毛细血管壁通透性增加，细胞内液渗透到细胞外间隙造成脑水肿。 ②脑血管自动调节机制崩溃学说，正常情况下人脑内血流存在自动调节功能维持正常的灌注压，具有自动调节的上限和下限[1]，交感神经系统在脑血管自动调节机制中起重要作用。 Sheth 等对高血压脑病的发病机制进行研究，认为血压急剧升高超过了脑血管自动调节能力，血管和收缩和舒张的功能障碍，特别动脉交界区，引起血脑屏障破坏导致局部脑血管内液体渗出或瘀点样出血[2]。目前多倾向于后者。除血压升高的绝对值外，血压升高的速率对本病的发生也起到了决定性作用。 在本组病例中，原发性高血压患者发生高血压脑病时血压绝对值明显升高，舒张压多＞120 mmHg，而继发性高血压患者，舒张压并未达到120 mmHg， 但由于血压急剧升高而引发高血压脑病。

2.2 高血压脑病的影像学特征

从高血压脑病的发病机制来说，所引起的病理改变为脑水肿，故高血压脑病的影像学改变为脑水肿，头CT 和MRI 可表现为局部或弥漫性水肿[3-4]，皮质较少受累，这是由于大脑皮质比白质结合更紧密，更容易抵抗大量水肿液积聚所致[5]。 在本组病例中，头CT 异常率为67.74%，MRI 的异常率为63.16%,均表现为脑水肿改变，尤其MRI 表现为T1WI 低信号T2WI 及FLAIR高信号，DWI 为低信号，说明病变为血管源性水肿。 异常病灶大部分位于顶枕叶即大脑后部，部分位于脑干、小脑、额叶、基底节，这种影像学异常部位的选择可能与椎基底动脉系统尤其供应顶枕叶的血管缺乏交感神经支配及自动调节机制相对较弱有关。 高血压脑病的影像学改变是可逆的，积极控制血压、降颅压治疗后病灶可在短期内减少或消失，故国外学者将其命名为可逆性后部白质脑病[6]，本组病例的影像学改变与文献报道一致。

2.3 高血压脑病的诊断与鉴别诊断

高血压脑病的诊断并不难，在血压急剧升高时，出现头痛、呕吐、视力障碍、癫痫、意识障碍颅高压表现及脑后部受损症状，结合特征影像学改变即可作出诊断。需与下列疾病鉴别。①脑梗死。 脑梗死的病理改变为细胞性水肿，头磁共振表现为TEWI低信号，T2WI 及FLAIR 高信号，DWI 为高信号，高血压脑病的血管源性水肿不同。 ②脑静脉血栓形成，行头MRV 检查即可鉴别。 ③病毒性脑炎，此病的脑脊液检查有细胞和病原学异，而高血压脑病脑脊液化验检查正常。 尤其需与脑梗死基底动脉尖综合征相鉴别两者临床表现及影像累及部位基本相同，但治疗不同，高血压脑病需立即降血压，而脑梗死过分降压会加重脑缺血损害。

2.2 治疗及预后

高血压脑病是预后相对较好的疾病，主要在于早期诊断、及时治疗，该病经过积极降血压，脱水降颅压等治疗，临床症状及影像学改变可在1～2 周后好转。 如治疗不及时脑缺血进一步加剧，可继发脑梗死甚至脑出血，我们要提高对该病的认识。

[1] 刘东燕，刘建雄，乔栎.现代脑血管病诊断和治疗[M].兰州：甘肃文化出版社，2006:10-743.

[2] Sheth RD,Riggs JE,Bodenstern JB,et al.Parietal occipital edma in hypertensive encephalopathy:a pathogenic mechanism[J].Eur Neurol,1996,36(1):25-28.

[3] 孙志华，李威，张云亭.高血压脑病的MRI 表现[J].临床医学杂志，2006,25（6）：511-514.

[4] 于学英，芦林龙，兰洁.高血压导致高灌注性脑病一例[J].中国卒中杂志，2006,1（3）：213-219.

[5] 高波，王志业.可逆性后部脑病综合症发病机制及相关影像学研究进展[J].国际医学放射学杂志2011，34（1）：12-14.

[6] H inchey J，Chaves C,Appignani B,et al.A reversible posterior leukoencephalopathy syndrome[J].N Engl J Med,1996,334(26):494-500.