缺血缺氧性脑病CT、MRI研究新进展

阮方文

（广西灵山县人民医院放射科，广西 钦州 535400）

缺血缺氧性脑病（hypoxic ischemic encephalopathy，HIE） 是围产期新生儿因缺氧缺血性脑损害[1]，以中枢神经系统的缺氧缺血性损害为主，临床出现一系列脑病症状的综合征。HIE是新生儿最常见的中枢神经系统病变[2,3]，其主要发病原因为脐带绕颈、反复呼吸暂停，胎吸助产，胎粪及羊水吸入，窒息等使CO2增多造成的高碳酸血症使脑血管调节功能受损，病情严重影响患儿的智力，甚至生命，是新生儿死亡和以后造成神经系统发育障碍的主要原因之一[4]，常危及新生儿生命并易造成智能落后及脑瘫等后遗症，是新生儿常见病。目前，随着放射学的发展，CT和MRI的广泛应用，已成为HIE诊断和预后评估的重要手段[5]。本文就对缺血缺氧性脑病CT、MRI影像学的研究进展作下简单的综述。

1 病理改变

缺血缺氧性脑病的基本病理改变是脑水肿、脑坏死及颅内出血[6,7]。新生儿脑代谢旺盛，氧耗量占全身氧耗量的一半，因缺氧引起ATP严重缺乏，乳酸和二氧化碳增多引起代谢性酸中毒，脑血流量调节功能减低，脑血流灌注减少，血管壁通透性增加，导致脑水肿，血管自动调节功能障碍引起脑梗死，电解质紊乱，造成水分子、钠离子、蛋白渗出导致神经元坏死和颅内出血[8]。脑水肿可见脑室腔变窄、脑沟变浅、脑回扁宽、脑膜紧张、骨缝加宽及前囟隆起。由于新生儿的缺氧，严重影响神经系统的正常活动或发育，导致脑水肿、脑组织坏死或缺氧性颅内出血，缺血主要引起脑血管梗死或白质软化。因为葡萄糖和氧是维持脑代谢最基本物质，一旦缺氧或缺血，就会严重影响到患儿的发育和生命。近年来研究指出，脑组织缺氧缺血后细胞膜受损，钙离子大量内流，ATP明显减少，从而激活了细胞内多种酶，使大量神经元坏死，钠泵运转障碍，大量自由基产生，脑细胞内氯化钠增高，脑组织酵解作用增加5~10倍，引起代谢性酸中毒，引起细胞内水肿，形成恶性循环，进一步加剧脑缺血，重者可造成不可逆的脑损害，产生永久性神经功能缺陷如脑性瘫痪、智力障碍、共济失调、癫痫、痉挛等。重度HIE常有脑干损害症状[9]，此病程长，神经症状迟迟不消。有研究表明[10]，在HIBD时，患儿血尿及脑脊液中内源性阿片样物质（OLS，包括β-内啡肽等）释放增加，加重脑水肿，促进脑损伤。病情愈重，OLS释放愈多。国内学者一致公认[11-13]，控制惊厥，降低颅内压，消除脑干症状这3项对症处理必须在生后3天内及早进行，以减少和避免后遗症发生。

2 CT研究进展

CT可准确反映HIE的病理变化[15]有资料表明[16]CT检查对诊断缺血缺氧性脑损伤最好3d内及早进行，以减少和避免后遗症发生，准确率较高，与尸检结果比较，符合率在90%以上。目前，HIE的CT检查主要表现是脑实质尤其是白质低密度改变，白质低密度CT值的标准为≤18Hu[2]。HIE的诊断标准[14]各国不一致，国内外HIE常使用标准分为3度[4]。CT改变亦分为三度，主要依据白质密度范围的改变分为轻、中、及重度[17,18]，与临床分度符合率分别为90%、71%、40%。轻度是局限性低密度、边缘清楚、多散在分布2个脑叶，无占位表现；中度表现为部分伴有颅内出血，白质灰质对比模糊，低密度范围超过2个脑叶，脑池、脑沟明显受压，但不累及全部大脑半球；重度表现为两侧大脑半球弥漫小低密度区，脑干、小脑及基底节密度相对较高，这种密度差别CT称之为反转征[15]，脑室受压变窄，有颅内出血。有研究报道[19-21]，重度HIE低密度灶CT值比中度HIE低密度灶低，中度HIE低密度灶又比轻度HIE低密度灶的CT值低。因此，低密度灶的CT值可作为复查时的一个动态指标。但也有研究认为CT分度不能作为判断HIE轻重的分度指标[22,23]，而是要结合CT值高低及患儿临床症状对病情进行综合的分析与评估[24]。对于国内HIE临床分度标准，有不少专家提出了异议，认为有高危病史可能出现HIE，但大部分HIE患儿病前并没有高危病史与胎动减少、羊水污染等情况。CT能发现脑部病变，但是新生儿脑病病因是多种多样的，单纯借助影像学检查不容易确定病因[25]。CT可以作为HIE的辅助诊断指标，但并不能用CT分度来指导临床分度判断；只有结合临床分度标准、CT动态改变、跟踪随访，才能对HIE进行更准确的分度。HIE诊断中CT的应用具有如下优点：第一，能够较直观地显示出脑部缺血和缺氧性改变、脑水肿范围及程度等[26]，从而为HIE分型及临床治疗提供了有效依据；第二，可以确诊是否存在合并颅内出血情况，并能明确出血位置、范围及出血量；第三，CT检查具有安全、方便等有点，是病情随访的一种重要手段，可为HIE患儿预后的临床评估提供有效参考[27]。

3 MRI研究新进展

随着MRI影像学的发展，国内外学者将MRI应用于HIE脑损伤的研究，对于HIE早期及晚期脑损伤进行临床观察，发现HIE脑损伤其病理性损伤与永久性神经损伤有直接相关性。HIE HIE脑损伤包括了脑水肿型、脑实质出血、脑室旁脑梗塞继发型出血及脑白质损伤型这几类[28-31]。脑水肿型：①局限性脑水肿伴基底节区损伤型：双额、颞、顶叶或单脑叶的白质区呈片状T1低信号及T2高信号灶，基底节区呈点状异常T2低信号。②广泛性脑水肿伴基底节损伤型：MRI表现为枕叶、颞叶、双额叶在T1、T2的加权像上的灰白质间的界限不清。T1加权像的灰质信号增高，而T2加权像白质信号降低，双额叶和脑室周围的白质区有片状的T1低信号灶和T2高信号灶存在，同时基底节区有异常的T2低信号灶存在。③ 单纯性脑水肿：双额、枕叶或顶叶的白质区有片状的T1低信号灶和T2高信号灶存在。脑实质出血：存在点状或者片状出血现象，MRI则表现为脑实质点状的T1高信号或稍高信号灶及T2低信号灶的存在。脑室旁脑梗塞继发型出血：脑室旁白质区的信号呈现出不均匀分布，包括T1高信号灶和T2低信号灶、T2低信号灶和T2高信号灶。脑白质损伤型：侧脑室前后角、半卵圆形的脑白质处有T1低信号灶和T2高信号灶存在[32]。有资料表明[33,34]，缺氧缺血性脑病的患儿在进行早期和晚期的MRI及转归的研究中发现，其中局灶性白质信号灶异常的患儿转归基本恢复正常，广泛性白质信号灶异常的患儿则多存在永久性的脑损伤，伴有基底节萎缩、囊变性异常等严重后遗症出现。

随着MRI影像学的发展，MRI新技术对缺血缺氧性脑病有着更深入研究：①加权成像（diffusion weighted imaging;DWI）的应用：加权成像是反映组织内水分子的不规则扩散运动而形成的成像技术，该技术对于微观水分子限制性的扩散十分敏感。加权成像还可以对缺氧缺血所导致的早期白质损伤进行探测，如脑室旁的白质束、内囊、胼胝体等[35,36]。Tohnsoh在对26例新生儿进行的DWI中，有12例呈阳性，短期随访发现有10例存在神经系统的障碍。多数学者认为急性HIE所致脑梗死及脑损伤均可出现DWI高信号[37,38]。因此认为DWI可以预测HIE的预后，敏感性为83%[39]。与常规MRI相比，DWI在早期诊断HIE并揭示其微观病理生理学的演变规律有明显优势。②灌注成像（Perfusion weighted imaging，PWI）的应用：灌注成像可对毛细血管水平血流灌注情况进行定量分析，能够反映出病理情况下的脑组织血液动力学的状态，并对局部组织的活动力与功能进行评估。研究显示，联合应用DWI和PWI可进行缺血后细胞急性肿胀的探测。③扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）的应用：扩散张量成像技术是指，向各向异性体素扩散的多个方向上进行扩散敏感梯度磁场的施加，使扩散张量存在于每个体素中，体素中水分子的扩散特性通过张量特征值及特征向量来反映。由于国内外将DTI应用于HIE早期诊断的研究尚少，尽管理论上DTI应用于HIE早期诊断是可行的，但仍需要进行深入的研究。④磁共振波谱分析（magnetic resonace spectroscopy，MRS）的应用：磁共振波普分析是通过磁共振现象及化学位移作用，对特定原子的原子核及化合物进行定量分析的技术。MRS也是目前用于活体组织内的化学物质的无创性检测唯一可行的方法。很多疾病的发生与发展中，往往是代谢改变先于形态改变，因此，MRS提供的代谢方面的信息有助于对疾病进行早期诊断。

随着MRI技术的飞速发展，特别是扩散加权成像、灌注成像、扩散张量成像、磁共振波谱等新技术的出现，使HIE影像学的病理基础得到更深入的揭示，为早期的诊断准备及预后评估提供了有效的方法及手段。常规MRI能明确HIE病变的部位、范围、性质及与周围结构的关系；DWI对于脑细胞缺氧缺血的反应更灵敏和特异；PWI可反映病理状态下组织的血液动力学改变，评估局部组织活力及功能；DTI可观察白质束的各种异常表现，而评价HIE导致脑白质损伤情况；MRS则能检测出脑内各个具体的代谢物质水平，从定量的角度反映出更多的生化指标。因此，上述多种新技术的联合应用将更深入地揭示新生儿HIE脑损伤的影像学病理基础，能早期准确的诊断及评估预后，寻求出最佳的康复治疗具有重要临床价值。

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