弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变40例

赵 琪

（兴化市第三人民医院，江苏 兴化 225700）

糖尿病神经病变造成的疼痛称为痛性糖尿病神经病变，患者病史越长，血糖控制越差，其发生痛性糖尿病神经病变的几率也就越高。本研究中，笔者采用弥可保联合卡马西平治疗40例痛性糖尿病神经病变患者，结果疗效满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2009年1月—2011年12月本院收治的痛性糖尿病神经病变患者80例（男45例／女35例）为研究对象，排除其他致病原因可能导致的神经痛性病变及肝肾功能不全者，患者年龄50～78岁，病程5～20年，按就诊顺序依次将患者分成观察组和对照组。观察组40例（男23例／女17例），平均年龄（62.10±6.25）岁，平均病程（10.40±1.70）年；对照组40例（男22例／女18例），平均年龄（61.60±6.75）岁，平均病程（10.70±1.90）年。两组痛性糖尿病神经病变患者性别、年龄等一般资料差异不显著（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组痛性糖尿病神经病变患者均饮食控制及口服降糖药控制血糖。①对照组：盐酸丁咯地尔注射液（广东省博罗先锋药业集团有限公司，国药准字H20064007）0.1g／d＋生理盐水250mL，静脉滴注；②观察组：给予弥可保（卫材（中国）药业有限公司，国药准字H20030812）500μg肌肉注射，1次／d；卡马西平（江苏天士力帝益药业有限公司，国药准字H32020188）0.1g，3次／d，3d／周。

1.3 疗效判定

治疗前后，均应用视觉模拟评分（VAS）对痛性糖尿病神经病变患者进行疼痛程度测定，并应用神经肌电图仪测定痛性糖尿病神经病变患者的正中神经、腓总神经传导速度的变化情况。两组痛性糖尿病神经病变患者均治疗14天后评价疗效［1］：①显效：痛性糖尿病神经病变患者临床症状基本消失，VAS评分下降到2分以下；②有效：痛性糖尿病神经病变患者临床症状明显改善，VAS评分下降到5分以下；③无效：痛性糖尿病神经病变患者临床症状改善不明显，VAS评分下降未达5分。

1.4 统计学方法

本研究数据采用SPSS13.0统计学软件处理。两组痛性糖尿病神经病变患者疗效比较，采用χ2检验或t检验。P＜0.05表明差异有统计学意义。

2 结果

观察组总有效率85.00%高于对照组62.50%，差异显著（χ2＝5.230，P＜0.05），见表1。治疗后，观察组正中神经、腓总神经传导速度改善情况优于对照组，差异显著（P＜0.05），见表2。

表1 两组痛性糖尿病神经病变患者疗效的比较［n（%）］

表2 两组痛性糖尿病神经病变患者MNCV、SNCV的比较（）

表2 两组痛性糖尿病神经病变患者MNCV、SNCV的比较（）

注：与治疗前相比，＊P＜0.01；与对照组相比，＃P＜0.05。

组别 MNCV（m／s）SNCV（m／s）正中神经 腓总神经 正中神经 腓总神经对照组n＝40 43.0±5.7 38.5±5.6 34.7±4.2 31.8±3.1治疗后47.3±5.8＊45.3±6.1＊ 39.2±3.4＊36.2±3.2＊观察组n＝40治疗前治疗前 43.1±5.6 38.7±5.8 34.9±4.0 31.6±3.2治疗后50.1±5.5＊＃ 48.5±5.8＊＃ 41.5±3.2＊＃ 38.5±3.0＊＃

3 讨论

痛性糖尿病神经病变是一种感觉性周围神经病变，主要是肢体皮肤疼痛，致病机理复杂，可能与感觉性c型及A－6型纤维的损伤有关，患病率随病程的增加而增高［2］。柳岚等［3］研究糖尿病痛性神经病变对足背动脉及第一跖背动脉舒张功能的影响，结果发现糖尿病痛性神经病变患者存在下肢血管内皮依赖性及非内皮依赖性舒张功能受损，并认为患者疼痛与血管内皮功能紊乱有关，餐后血糖升高可能参与糖尿病痛性神经病变疼痛的发生。目前，临床上治疗痛性糖尿病神经病变主要是针对症状［4－5］进行治疗。

卡马西平是一种电压依赖性钠通道阻断剂，可通过改变钠、钾离子流而稳定过度兴奋的细胞膜，抑制反复的神经放电，并减少突触对兴奋冲动的传递对痛性糖尿病神经病变患者产生镇痛作用［6］。弥可保是一种神经系统保护剂［7］，能够进入神经元细胞器，参与神经细胞和脊髓神经元胸腺嘧啶核苷的合成，可以使延迟的神经突触传递和神经递质减少恢复正常，通过提高神经纤维兴奋性，恢复终极板电位诱导。李立新等［8］选取126例痛性糖尿病神经病变患者作为研究对象，研究大剂量弥可保联合克林澳治疗痛性糖尿病神经病变的临床疗效，结果认为大剂量弥可保联合克林澳治疗痛性糖尿病神经病变效果理想，可以显著改善患者的临床症状及神经传导速度，但在治疗患者的同时应注意不良反应的发生。本课题中，笔者在对照组采用盐酸丁咯地尔治疗痛性糖尿病神经病变；观察组采用弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变。结果观察组总有效率85.00%高于对照组62.50%，差异显著；治疗后，观察组正中神经、腓总神经传导速度改善情况优于对照组，差异显著，提示弥可保联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变疗效可靠，值得临床推广。

［1］丛莉萍.氯诺昔康联合卡马西平治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察［J］.中国实用医刊，2011，38（06）：98－98.

［2］姜宏卫，滕中杰，马瑜瑾，等.加巴喷丁治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察［J］.中国实用医刊，2008，35（21）：16－17.

［3］柳岚，陆泽元，陈小珠，等.糖尿病痛性神经病变对足背动脉及第一跖背动脉舒张功能的影响［J］.广东医学，2010，31（18）：2416－2418 .

［4］ATLI A，DOGRA S.Zonisamide in the treatment of painful diabetic neuropathy：a randomized，double－blind，placebocontrolled pilot study［J］.Pain Med.，2005，6（3）：225－234.

［5］VEVES A，BACKONJA M，MALIK RA.Painful diabetic neuropathy：epidemiology，natural history，early diagnosis，and treatment options［J］.Pain Med，2008，9（6）：660－674.

［6］GóMEZ－PéREZ FJ，CHOZA R，RíOS JM，et al.Nortriptyline－fluphenazine vs.carbamazepine in the symptomatic treatment of diabetic neuropathy［J］.Arch Med Res，1996，27（4）：525－529.

［7］LI G.Effect of mecobalamin on diabetic neuropathies.Beijing Methycobal Clinical Trial Collaborative Group［J］.Zhonghua Nei Ke Za Zhi，1999，38（1）：14－17.

［8］李立新，曾永青，陈艺，等.大剂量弥可保联合克林澳治疗痛性糖尿病神经病变疗效观察［J］.现代中西医结合杂志，2011，20（23）：2908－2909.