黄正标 王翔宇
湖北宜昌葛洲坝中心医院神经内科 宜昌 443002
脑血管病目前是我国病死率排第1位的疾病,其中缺血性脑卒中的发病率最高,而颈内动脉狭窄是缺血性脑卒中常见的病因[1-3]。目前应用颈动脉支架植入术(CAS)治疗颈内动脉狭窄越来越受到人们重视。我科2009—2011年应用颈内动脉支架植入术治疗颈内动脉狭窄患者35例,现总结如下。
1.1 一般资料 我科2009-01—2011-11共收治35例颈动脉狭窄患者,男22例,女13例;年龄42~73岁;18例有不同程度短暂性脑缺血发作(TIA),脑梗死17例。高血压20例,糖尿病13例,其中既有高血压又有糖尿病5例,高血脂症15例。
1.2 术前影像检查 所有患者术前均行CTA初筛有颈内动脉狭窄,脑血管造影检查示狭窄程度均>70%。并利用参照物测量狭窄和病变部位的实际数值,以便选择相应支架。
2.1 术前准备 术前各常规检查均正常。术前7d口服拜阿司匹林300mg,1次/d;氯吡格雷75mg,1次/d;会阴部备皮。因全部已行CTA检查,免皮试。术前4~6h禁食、水。手术均采取局麻。术前血压<180/90mmHg者停降压药。
2.2 手术操作 局麻下采取seldinger技术行右股动脉穿刺,放置8F动脉鞘,全身肝素化,将指引导丝通过颈动脉狭窄处,将Angioguard脑保护装置通过血管狭窄部位到达远端血管,再送入球囊进行预扩张。球囊扩张前如患者心率低于60次/min,则预先给与阿托品0.5mg静脉注射,然后撤出球囊,将支架缓慢准确送到狭窄动脉段,在确定无误后释放支架,复查造影如支架支撑效果欠佳,再送入相应的扩张球囊进行支架内扩张,至满意为止。然后逐步撤出扩张球囊和保护装置,再次造影证实成型结果满意后撤出导引导管(术后残余狭窄均<30%)。使支架能充分扩张到和狭窄远端正常血管直径接近,最后通过回收鞘回收脑保护装置。术后3h拔除动脉鞘。
2.3 术后处理 术后在监护病房监护24h,观察神经系统症状和体征,密切监测心率和血压,管理好血压,术后继续服用拜阿司匹林300mg/d,氯吡格雷75mg/d,阿托伐他汀20 mg/d,连续3个月。再继续服用拜阿司匹林100mg/d。
25例患者狭窄几乎完全消失,7例残存狭窄<5%,3例残存狭窄<10%。支架成形术中,2例在扩张狭窄时心率降至40次/min,立即给予阿托品0.5mg静脉推注后恢复正常心率;2例出现血管痉挛,立即导管直接注入罂粟碱后很快缓解。所有患者术中血压均不同程度降低,24例术后出现低血压,给予多巴胺,严重时协同应用阿拉明升压,最短2d后停药,血压恢复正常,最长用药时间11d,平均5d。术后未出现再灌注损伤,随访未出现再狭窄,1例术后2a因其他疾病死亡,未恢复良好。
血管内支架治疗颈内动脉狭窄作为一种新治疗方式不但安全、创伤小、恢复快[4],而且更重要的是可有效减少反复发生脑梗死的危险。血管内支架成形术是治疗颈内动脉狭窄安全而有效的方法[5]。
我们在临床实践中所遇到的颈动脉支架植入术的主要并发症为:(1)脑血管痉挛:发生率5.7%,不宜选择过分大于血管直径的保护装置,尽量避免释放后保护装置移动[6]。(2)心率减慢、低血压:术中容易刺激颈动脉窦导致迷走刺激增加,大量传入冲动到达孤束核后,迷走神经张力增加,导致心动过缓,心输出量下降,血压下降,严重时出现休克,甚至心跳骤停,在球囊扩张及支架释放前应用阿托品,提高心率以预防发生严重心动过缓或心脏骤停。介入室一定要配备除颤仪,及时电除颤恢复心脏搏动。术后低血压发生率为68%,术后严格管理血压,及时应用多巴胺及阿拉明升压。(3)脑栓塞:指引导丝通过颈内动脉狭窄处,球囊扩张及支架释放时均可能出现斑块脱落而引发脑栓塞,Wholev等报道2003年全球颈动脉支架注册的研究中,6 753例未使用脑保护装置者病死率为5.29%,而4 221例使用脑保护装置者病死率为2.23%。我们在所有患者植入支架前均应用脑保护装置,使发生脑栓塞的几率大大减低,为开展此项技术并获得成功打下基础。
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