氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型心肌梗死临床观察

李明玉

吉林省图们市人民医院，吉林图们 133100

氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型心肌梗死临床观察

李明玉

吉林省图们市人民医院，吉林图们 133100

目的 观察氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型心肌梗死的临床疗效。 方法 选择本科非ST段抬高型心肌梗死患者96例，随机分为治疗组50例与对照组46例，在常规治疗的基础上，治疗组给予氯吡格雷每日75 mg（首剂300 mg），阿司匹林每日100 mg，对照组仅给予阿司匹林100 mg，观察4周，观察两组患者的临床疗效与不良反应。 结果 治疗4周后，治疗组总有效率为88%，对照组为63%，两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型急性心肌梗死可有效降低心血管事件、缺血性脑卒中，临床疗效好，值得借鉴。

氯吡格雷；阿司匹林；非ST段抬高型心肌梗死；临床观察

冠状动脉粥样硬化性心脏病指由于冠状动脉粥样硬化管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，它是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型[1]。急性心肌梗死由于冠状动脉急性狭窄或闭塞，供血持续减少或终止，所产生的心肌严重缺血和坏死。分为ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死，治疗上在严格掌握适应证的情况下及早进行溶栓、介入治疗与外科手术治疗基础上，积极抗凝、抗血小板治疗尤为重要，并能明显降低患者心血管事件、脑梗死、再发心肌梗死，提高远期疗效、生活质量。本文旨在观察氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型急性心肌梗死的临床疗效。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择本院心内科2010年6月～2011年4月住院诊治的非ST段抬高性心肌梗死患者96例，具有典型的胸痛，时间大于30 min，血清肌酸激酶（CK）增高；心肌坏死标志物升高；心电图表现ST段明显压低0.4～0.6 mV，T波倒置。入选前均未服用氯吡格雷，将96例患者随机分为治疗组50例，其中，男 35 例，女 15 例，平均年龄（60±8）岁，吸烟 3 例、高血压4例、糖尿病3例、血脂异常2例；对照组46例，男28例，女18例，平均年龄（65±7）岁，吸烟者 4例、高血压 3例、糖尿病3例、血脂异常2例；两组患者在吸烟、性别、高血压、糖尿病、血脂异常、心功能等方面差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

两组患者均接受常规治疗，包括阿司匹林片、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂、他汀类以及注射低分子肝素5 000 U，每12小时1次，连用7 d。治疗组在此基础上给予氯吡格雷每日75 mg（首剂300 mg），对照组仅给予阿司匹林100 mg，观察比较两组在治疗期间内心脑血管事件（包括心绞痛复发、ST段抬高型急性心肌梗死、心源性猝死、缺血性脑卒中）的情况，以及药物不良反应。

1.3 临床疗效评定标准

显效：症状消失或心绞痛发作次数减少85%，心电图缺血或损伤性改变恢复正常；有效：心绞痛发作次数减少55%～85%，心电图压低的ST段回升0.5 mV以上；无效：心绞痛的发作次数减少55%，心电图ST段下移较入院时改善。总有效为显效加有效。

1.4 统计学处理

2 结果

住院治疗4周后，治疗组50例中，显效35例，有效9例，无效6例，总有效率为88%；对照组46例中，显效21例，有效8例，无效17例，总有效率为63%。两组比较差异有统计学意义（P<0.05）。

再发非致死性心肌梗死治疗组2例，对照组5例；心律失常治疗组2例，对照组4例；心力衰竭治疗组1例，对照组5例；心血管性死亡治疗组1例，对照组3例；两组心泵功能治疗组好于对照组。

4 周内两组均未出现严重出血、胃肠道反应，治疗组较对照组发生率低，骨髓抑制、皮疹无显著差异。

3 讨论

心肌梗死是心肌缺血性坏死，在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致[2]。冠状动脉病变或粥样硬化斑块的慢性进程，即使可导致冠状动脉严重狭窄甚至完全闭塞，由于侧支循环的渐渐形成，通常不易产生心肌梗死，相反冠状动脉的粥样硬化病变在进展过程中即使狭窄程度不重，当侧支循环尚未建立，狭窄的冠状动脉管腔内有血栓形成，心肌血供急剧下降，中断使心肌持久缺血达30 min以上，即可发生心肌梗死。急性心肌梗死起病急而凶险，死亡率高，预后差，是冠心病极其危重的表现类型，已成为危害健康的重大的卫生问题[3]。

目前治疗急性心肌梗死主要是及早进行血运重建，尽早恢复冠状动脉的血流和增加心肌的灌注，以挽救濒死的心肌、防止梗死范围扩大、缩小心肌缺血范围，保护心脏功能。但基于血栓形成的病理生理，抗血栓形成也是AMI治疗的重要环节之一[4]。

临床上已将血小板聚集的药物列为治疗AMI的常规用药。氯吡格雷与阿司匹林都有抗血小板聚集作用。氯吡格雷通过选择性抑制ADP和血小板受体的结合，抑制ADP介导的血小板活性，抑制血小板聚集，也通过其代谢产物发生作用。氯吡格雷起效快，口服后代谢产物在2 h达到抗血小板的高峰[5]。阿司匹林又名乙酰水杨酸，作用机制主要通过抑制血小板环氧化酶，阻止活化四烯酸代谢合成血栓素，选择性抑制通过血栓素A2（TXA2）途径诱导的血小板聚集。阿司匹林的这种抑制作用持久不可逆，一次用药抑制作用可持续近7 d，直到骨髓细胞产生新的血小板才能重新合成TXAt2。但由于更新10%的血小板即可使血小板功能低下的状态恢复，故仍需每日服用才能维持疗效。阿司匹林口服后吸收迅速，胃肠道吸收，血浆浓度在1～2 h达高峰，半衰期为18～20 min[6]。氯吡格雷耐受性好，无阿司匹林胃肠道反应。

本文中氯吡格雷与阿司匹林联合治疗非ST段抬高型急性心肌梗死有效降低治疗期间心脑血管事件，再发非致死性心肌梗死、心律失常、心力衰竭、心血管性死亡和心肌梗死复发率减少36%，而严重并发症未增加，值得临床借鉴。

[1]陈灏珠，何梅先，魏盟,等.实用心脏病学[M].上海：上海科学技术出版社，2007：856.

[2]赵水平，胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].北京：人民卫生出版社，2008：210.

[3]杨跃进，华伟，高润霖，等.阜外心血管内科手册[M].北京：人民卫生出版社，2006：123.

[4]金红梅，张学林.银杏达莫联合参麦注射液治疗冠心病心绞痛50例[J].中国医药导报，2010，7（2）：30.

[5]余枢，马业新.心血管病诊疗指南[M].北京：科学出版社，1999：88.

[6]刘英华，朱玉山，王健兵，等.稳心颗粒对急性心肌梗死再灌注心律失常的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志，2010，8（1）：10-11.

Clinical observation of clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction

LI Mingyu
The People's Hospital of Tumen City in Jilin Province,Tumen 133100,China

ObjectiveTo observe the clinical curative effect of clopidogrel combined with aspirin in the treatment of non ST segment elevation myocardial infarction.Methods Ninty six patients were randomly divided into the treatment group 50 cases and control group of 46 cases,based on the routine treatment,the treatment group were treated with clopidogrel 75 mg daily(the first dose of 300 mg),aspirin 100 mg daily,the control group was only given aspirin 100 mg,observed for 4 weeks,the clinical efficacy and adverse reaction of two groups patients were observed.Results After 4 weeks treatment,the total effective rate of the treatment group was 85.7%,the control group was 63.3%,the two groups had significant difference(P<0.05).Conclusion The clopidogrel and aspirin in the treatment of non ST segment elevation acute myocardial infarction is effective in reducing cardiovascular events,has good curative effect,less adverse reaction,it is worthy of popularization and application.

Clopidogrel;Aspirin;Non ST segment elevation myocardial infarction;Clinical observation

R972

A

1674-4721（2012）06（a）-0065-02

2012-03-05 本文编辑：郭静娟）