甘露醇对双额底脑挫裂伤迟发性脑水肿的影响

曾令勇 刘 阳 吴贵强 蒋正方 徐剑锋 张 海

四川绵阳市第三人民医院神经外科 绵阳 621000

迟发性脑水肿一般在双额底脑挫裂伤的临床治疗中容易发生，个别病人甚至会因此而出现脑中心疝而危及生命。因此，临床工作中对迟发性脑水肿应高度重视，就其形成原因应深入研究。本文对我院收治患者进行分析，以探讨甘露醇对迟发性脑水肿发生的影响。

1 资料与方法

1.1一般资料病例选自绵阳市第三人民医院神经外科2005－06－2010－06收治的脑外伤病人87例，入院后随机分成2组：甘露醇单纯治疗组46例，男28例，女18例，平均年龄（45.2±6.8）岁；综合治疗组41例，男25例，女16例，平均年龄（44.6±7.4）岁。均排除有严重心肺、肝肾疾病和损伤的患者，经CT证实为双额底脑挫裂伤。2组在性别、年龄、脑挫裂伤及血肿量，以及GOS评分上均无显著性差异（P均＞0.5）。

1.2方法单纯治疗组用20%甘露醇125mL 1次／6h；综合治疗组采用3%高渗氯化钠150mL，甘油果糖250mL 1次／6h交替进行脱水治疗。2组均治疗14d，并同样常规使用促脑细胞代谢营养剂及改善脑循环药物等治疗措施。所有患者在伤后第2、7、15天复查脑CT。

1.3标准制定根据伤后第2天、第7天和第15天头颅CT复查所示脑水肿范围，并参照脑出血后脑水肿的判定标准［1］，将脑水肿分为：轻、中、重3级。（1）轻度：水肿范围为挫伤脑组织及血肿范围的100%，脑室额角有受压，鞍上池、环池显示清楚，间隙正常或略变窄。（2）中度：水肿波及双额叶，侧脑室额角明显受压变小甚至消失，鞍上池显示不清，环池显示尚清，间隙明显变窄。（3）重度：大片水肿波及邻近脑叶，环池受压消失，脑干有水肿表现。

1.4统计学处理统计数据均以（s）表示，使用SPSS 16.0软件进行统计分析。2组资料采用卡方检验，P≤0.05差异有统计学意义。

2 结果

根据第2天CT结果，甘露醇治疗组3例，综合治疗组2例因血肿增大手术而终止观察。甘露醇组41例，综合治疗组38例有轻度水肿（χ2＝0.47，P＞0.05），甘露醇组2例，综合治疗组2例有中度水肿（χ2＝0.38，P＞0.05）；第2～7天中，甘露醇治疗组3例，综合治疗组1例因水肿加重，致病情加重手术减压，所余病例中甘露醇组17例，综合治疗组19例有轻度水肿（χ2＝0.85，P＞ 0.05），甘露醇组20例，综合治疗组18例有中度水肿（χ2＝0.05，P＞0.05），甘露醇组3例，综合治疗组1例有重度水肿（χ2＝0.21，P＞0.05）；第15天复查，甘露醇治疗组6例，综合治疗组26例水肿消除（χ2＝21.87，P＜0.05）；甘露醇组13例，综合治疗组10例有轻度水肿（χ2＝0.45，P＞0.05），甘露醇组17例，综合治疗组3例有中度水肿（χ2＝12.65，P＜0.05），甘露醇组4例，综合治疗组0例有重度水肿（χ2＝6.15，P＜0.05）。

3 讨论

脑外伤后脑水肿的产生一般在伤后2h左右CT上即可反应，3～5d达高峰，7d左右开始消退。而迟发性脑水肿，又称延迟性脑水肿，一般是指脑水肿时限超过2周以上，有的甚至到6周左右。双额底脑挫裂伤发生迟发性脑水肿后果比较严重，极易形成脑中心疝而危及患者生命［2］，所以有必要对迟发性脑水肿的成因加以讨论。

本组病例结果显示，单独使用甘露醇治疗和采取综合治疗措施的2组中，早期均有不同程度的水肿病例出现，以中度水肿为主，2组之间并没有差异，但随着时间进展，2周后甘露醇组的中度及重度迟发性水肿患者显著多于采用综合治疗组，这至少说明在临床治疗过程中单纯使用甘露醇是导致迟发性脑水肿的一个诱因。分析其主要原因可能为脑组织挫裂伤时血脑屏障被破坏，甘露醇进入病灶区脑组织，并随应用次数的增加而在其中蓄积，致脱水作用下降，而双额叶底部脑挫裂伤的损伤范围往往较广，这导致脱水作用下降就更为明显［3］；或者是脑挫伤后形成小血肿，所产生的凝血酶能够破坏血脑屏障和产生细胞毒性作用，引起脑水肿［4］，甘露醇的组织间隙储蓄又加重了这个过程，形成恶性循环，使额叶出现迟发性脑水肿。另外由于额叶前份，特别是额底相对处于脑静脉窦回流的较低位置，本身有相对的回流障碍，脑外伤后的血液流变学改变和脑微循环障碍，导致脑血流量下降，氧代谢率降低，更容易导致局部继发缺血、水肿形成，这也说明迟发性脑水肿在发生部位上有一定特殊性。

在其他文献中也有报道甘露醇的单纯使用易导致迟发性脑水肿［5］，因此在针对双额底脑挫裂伤治疗过程中采用综合的脱水治疗措施更为稳妥。本研究结果也提示在使用综合脱水治疗措施后已有超出半数的病例消除了脑水肿，较单纯甘露醇组有显著性的减少。综合治疗方案使用的高渗钠在治疗中有重要意义，其不但对脑组织有脱水作用［6］，也可对抗甘露醇和甘油果糖所致的低钠低氯血症。这说明综合治疗方案不但可防止迟发性脑水肿的发生，也可减少脑伤后水盐电解质平衡紊乱的发生，在临床治疗脑挫裂伤尤其是双额底挫裂伤中值得推广。

［1］方岩 .脑出血迟发性脑水肿的临床研究［J］.中国临床医生，2002，30（8）：31－33.

［2］王忠诚 .王忠诚神经外科学［M］.武汉：湖北科学技术出版社，2005：70－73.

［3］付 聪，孙秀英，张正福，等 .额颞部脑挫裂伤合并迟发性脑水肿22例治疗体会［J］.浙江创伤外科，2007，12（6）：507.

［4］Lee KR，Kawai N，Kim S，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrhage：effects of thrombin on cerebral blood flow，blood－brain barrier permeability，and cell survival in rat model［J］.J Neurosury，1997，86（2）：272－278.

［5］冀瑞俊，贾建平，卢洁 .脑出血后迟发型、反常型水肿4例报道及其发生机制初探［J］.脑与神经疾病杂志，2006，14（6）：413－416.

［6］Wisner DH，Schuster L，Quinn C.Hypertonic saline resuscitation of head injury：effects on cerebral water content［J］.J Trauma，1990，30（1）：75－78.