霍习敏 曹利静 孙 慧 河北省儿童医院
儿科危重急症急救讲座第六讲 植物性中毒(下)
霍习敏 曹利静 孙 慧 河北省儿童医院
菜豆角又称四季豆、芸扁豆、六月鲜等,各地皆有生产。中毒多发生在秋季。
一、毒理
菜豆角内所含毒性物质主要有豆素与皂素。豆素为一种毒蛋白,具有凝血功能,经过长时间煮沸才可被破坏。皂素对黏膜有强烈的刺激性,含有能破坏红细胞的溶血素,此种毒素常含于豆荚(外面的皮)中。菜豆角所含有的皂素需在100℃以上才能被破坏,故在食用前未经充分烧煮,进入胃肠道后可出现胃黏膜刺激症状。由于呕吐、腹泻,减少了毒物吸收,病程较短,预后也较好,很少出现溶血或凝血症状。
菜豆角若放置24h或更久,亚硝酸盐含量会大大增加,后者使血液中形成大量高铁血红蛋白,导致中毒病人全身缺氧、发绀。
二、诊断
①有进食未煮熟的菜豆角史。
②潜伏期为1~15h,主要表现为恶心、呕吐或呕血、腹痛、腹胀、腹泻、头晕、头痛;部分病人有胸闷、心慌、出冷汗、四肢麻木、畏寒、发热等症状。
三、治疗
①如呕吐、腹泻不严重,给予对症治疗和一般中毒处理。
②持续呕吐严重,可用阿托品、颠茄酊等。
③吐、泻严重者,可静脉滴注葡萄糖盐水和维生素C,饮入加有橙汁的开水以促进毒物排泄,纠正水、电解质紊乱。
④有溶血现象时,给予输血、肾上腺皮质激素应用,并碱化尿液,如有凝血可给予低分子右旋糖酐、肝素等。
(霍习敏 曹利静)
进食大量未经妥善处理的发芽马铃薯或青紫、发绿及未成熟马铃薯,均易发生中毒。
一、毒理
马铃薯的致毒成分为龙葵素,是一种强碱性糖甙,含生物碱“龙葵胺”。龙葵胺可溶于水,遇醋酸易分解,高热煮透亦可破坏其毒性。成熟马铃薯中,龙葵素仅占0.005%~0.01%,但未成熟、青紫、发绿及发芽马铃薯中,龙葵素含量高达0.5%。龙葵素特别集中分布在芽、芽胚及芽孔周围的皮肉变绿、变紫部分,皮中龙葵素含量较肉为高。龙葵素具有腐蚀性及溶血性,对运动中枢及呼吸中枢有麻痹作用。
二、临床表现
一般在进食后10min至数小时出现症状。先有咽喉抓痒感及灼烧感、上腹部灼烧感或疼痛,其后出现胃肠炎症状,剧烈呕吐、腹泻,可导致脱水、电解质紊乱和血压下降。此外,还可出现头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。重者可因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹死亡,偶可引起肠源性青紫病。
三、急救处理
食后立即催吐、洗胃、导泻,对症治疗。
(霍习敏 孙慧)
肠源性青紫病一般指由体外摄入或在肠内生成亚硝酸盐类,使血液中的部分血红蛋白变为高铁血红蛋白而出现青紫和组织缺氧现象。病人口唇青紫尤为明显。
一、毒理
正常人血红蛋白含二价铁离子,仅有极少量高铁(三价铁离子)血红蛋白,后者最多不超过1.7%。在肠源性青紫病时,进入血液内的亚硝酸盐,将正常的血红蛋白氧化成高铁血红蛋白,当血液内达1.5%时,皮肤黏膜可发生青紫;若达20%,则造成低氧血症。亚硝酸盐有松弛血管平滑肌的作用,特别是小血管的平滑肌,因此使血管扩张,血压下降。
腐败变质或腌制数日的咸菜,特别是有些腐臭味者;煮熟后的残剩蔬菜放置时间较长;苦井水或含硝酸盐较多的水在铁锅内加热隔夜后,均易致中毒。在腌咸肉或加工熟食卤味时,有时为了使肉色鲜红而加入硝酸盐。大量食用后,在胃肠道消化功能障碍及胃酸过低时,硝酸盐被还原为亚硝酸盐而致中毒。体内维生素C缺乏、营养不良、腹泻等均为促使发病的诱因。
二、临床表现
①有进食大量上述蔬菜或含亚硝酸盐的井水史,或食入过多含硝酸盐的红色卤味史。
②潜伏期一般在食后3h内发病,偶有长至20h。
③主要表现为全身皮肤及黏膜呈现不同程度的青紫、蓝灰、蓝褐或蓝黑色,可断续或持续发作,与呼吸困难不成比例。四肢发冷,甚至全身寒战,体温一般不高。消化系统症状主要表现在呕吐、腹痛、腹泻、腹胀等。神经系统症状:烦躁不安、精神萎靡、反应迟钝;重者神志不清、嗜睡,甚至发生惊厥及昏迷。循环系统症状:血压降低,还可出现头晕、耳鸣、出汗、心跳减慢或心悸、心尖区可听到Ⅱ~Ⅲ级收缩期杂音;或有肺水肿征象。
三、实验室检查
外周血白细胞总数及网状细胞增高,中性粒细胞不增高,偶见有核红细胞。抽血数毫升于玻璃管内加入抗凝剂,在空气中振摇15min,仍不转为鲜红色(正常静脉血遇氧后,即转为鲜红色),而在5~6h后变为鲜红色者为高铁血红蛋白。或取病人几滴血放在玻片上,正常人血为暗红色,此病病人的血是褐色,在空气中放置短时间内不变色。在试管的血内加入5%氰化钾数滴,如紫褐色血液变为鲜红色,则证实此血液的确有高铁血红蛋白存在。光镜检查可发现:在红色区630nm处有高铁血红蛋白的吸收光带,加入5%氰化钾,光带消失。
四、急救处理
①迅速灌肠、洗胃、导泻,让中毒者大量饮水。
②绝对卧床休息,注意保暖。应将患者置于空气新鲜、通风良好的环境中。呼吸困难者给予氧气吸入,并输入新鲜血液300~500ml。
③用25%葡萄糖液加1%亚甲蓝溶液,静脉注射,剂量按l~2mg/k g计算;也可口服,但剂量加倍。应用大剂量维生素C,使高铁血红蛋白还原为血红蛋白。
(霍习敏 孙慧)
蚕豆病是由于进食蚕豆或蚕豆制品,甚至吸入或接触蚕豆花粉而引起的急性溶血性贫血。无论食入新鲜的或干的、生的或熟的蚕豆及蚕豆制品均可使某些人发病。病情的严重程度与进食量无关,某些婴儿发病,系由于其乳母进食蚕豆所致。
一、毒理
蚕豆病所致的溶血,是由于红细胞中葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(简称G-6-PD)的遗传性缺陷所致,发病者90%为男性,多数在5岁以下。还原型谷胱甘肽是维持细胞膜完整性和红细胞正常生存所必需,当G-6-PD减少时,谷胱甘肽不能还原,红细胞膜遭到破坏,导致急性溶血。病人血内G-6-PD虽然不足,如无诱因不会发病。以自限性急性溶血为特点,每个病程中很少发生第二次溶血。
二、诊断
①有进食蚕豆或蚕豆制品,或接触蚕豆花粉史。发病多在3~5月份蚕豆成熟季节,绝大多数为儿童,以婴幼儿及学龄前儿童为多,男性显著多于女性。
②本病潜伏期长短不一:吸入花粉者多立即发病;食入蚕豆者,约数小时至数天发病。
③轻者仅见一般不适和苍白,易于漏诊,或有乏力、食欲不振、腹泻、轻度黄疸及短时间血红蛋白尿,尿少而红,呈红葡萄酒样或酱油样。严重病例可有少尿、昏迷、抽搐、谵妄、脱水、酸中毒等表现。
④实验室检查:外周血红细胞及血红蛋白显著下降,白细胞总数、中性粒细胞均见增加,网织红细胞增加更为显著。血内间接胆红素及黄疸指数增高。尿隐血试验阳性,病人均有血红蛋白尿。红细胞内G-6-PD玻片检查结果有红细胞血影,正常人<2%,酶中度缺乏者20%~79%,高度缺乏者>80%。谷胱甘肽水平明显下降。溶血发作时,在病人不染色的湿片上,可见红细胞内有大量较大的圆形小体,称为珠蛋白小体。
三、治疗
①立即停食蚕豆及其制品,或脱离接触蚕豆花粉。
②给予高蛋白、低脂肪、高碳水化合物饮食,并给予大量维生素B、C等。
③注射10%~20%葡萄糖液以保护肝脏,如有脱水、酸中毒,及时纠正。
④输血:轻症可自然缓解,不需输血;重症应及时输血,但应避免输亲属血。小儿每次10~20ml/k g;成人输血量根据溶血、贫血程度而定。一般认为血红蛋白<50g/L应考虑输血1~2次,并补给铁剂,限制钾的摄入。
⑤口服或静脉滴碳酸氢钠以碱化尿液,减少血红蛋白在肾小管内沉淀,防止急性肾衰竭。
⑥若每日尿量少于600ml(或1h不足25ml),尿相对密度降低,应警惕急性肾衰竭的可能。凡成人24h尿量少于400ml(或1h不足17ml),即为少尿型急性肾衰竭,此时应严密控制补液量及速度,以防发生肺水肿及心力衰竭。
⑦中药:白头翁63g,车前草31.5g,凤尾草15g,绵茵陈15g,加水过药,煎2h,当茶饮,不限量。复方白头翁注射液静脉滴注。
(霍习敏 曹利静)