“肺与大肠相表里”理论及其中医客观化研究的现状

周冰 （天津市塘沽区中医院 天津300451）

“肺与大肠相表里”理论及其中医客观化研究的现状

周冰 （天津市塘沽区中医院 天津300451）

试图从中医肺与大肠基础理论、中医客观化的发展及中西医结合的临床应用方面总结“肺与大肠相表里”的研究现况，以期对该理论及其中医客观化研究的应用有一个更全面、更深刻的认识。

肺与大肠相表里 中医 客观化研究

1 祖国医学对“肺与大肠相表里”理论的认识

肺与大肠相表里出自《灵枢·本输》“肺合大肠，大肠者，传导之府”。认为：在人体经脉和脏腑的联系中，肺与大肠为一对配偶，一阴一阳，一表一里互相交合。其功能相应、病变相关，肺气的肃降，有助于大肠传导功能的发挥。反之，大肠传导功能正常，则有助于肺的肃降。

2 肺与大肠之脏腑、阴阳、表里属性划分及经脉络属[1-5]

脏腑位于人体胸、腹腔内，为内脏的总称，是中医理论的重要概念，贯穿于中医基础理论的全过程。

2.1 肺与大肠，一脏一腑

“藏象”二字，首见于《素问·六节藏象论》。[1]藏，藏于体内的内脏；象，表现于外的生理、病理现象。在藏象学形成的历史上，曾经历了由广义的脏腑论，如：“五、六、九脏”，“五、六、七腑”等诸多不同的说法，向占主导地位的“五脏六腑”学说的演变过程。脏，即心、肺、脾、肝、肾，合称为“五脏”；腑，即胆、胃、小肠、大肠、膀胱、三焦，合称为“六腑”；奇恒之腑，即脑、髓、骨、脉、胆、女子胞（子宫）。《素问·五藏别论》说：“所谓五脏者，藏精气而不泻也，故满而不能实。六腑者，传化物而不藏，故实而不能满也。脑、髓、骨、脉、胆、女子胞，此六者，地气之所生也。皆藏于阴而象于地，故藏而不泻，名曰奇恒之府”。由此可见，肺为脏，大肠为腑。

2.2 肺与大肠，一阴一阳，一表一里

“人生有形，不离阴阳”。《素问·保命全形论》人体脏腑之阴阳属性，从总体上来说，五脏属里，藏精气而不泻，故为阴；六腑属表，传化物而不藏，故为阳。《素问·金匮 真言论》云：“言人身之脏腑中阴阳，则脏者为阴，腑者为阳。肝、心、脾、肺、肾五脏皆为阴，胆、胃、大肠、小肠、膀胱、三焦六腑皆为阳。《司牧安骥集·马师皇五脏论》亦说：“肺为里，大肠为表；肺为阴，大肠为阳”。由此可见，肺属里，为阴；大肠属表，为阳。

2.3 肺与大肠，经脉络属，表里相通

《灵枢·经脉篇》曰：“肺手太阴之脉，起于中焦，下络大肠…。大肠手阳明之脉…下入缺盆，络肺”。此乃“肺合大肠”理论的重要依据。另外二经分布区域比邻，[6]走向相反，沿桡骨、肱骨的内、外侧呈逆平行状态。两经除经脉的直接连接外，还通过支脉与络脉进一步加强联系。肺经的支脉从渊腋穴分支…入走肺，散布于大肠，出缺盆，沿喉咙，合入大肠经。此为《内经》所言肺与大肠之六合。肺经从腕后列缺穴处分出络脉与手阳明大肠经相沟通；大肠经从腕后偏历穴分出络脉，在腕后三寸处与肺经相沟通，实现两经的第三次、第四次会合。肺与大肠通过其经别的出入离合，形成二经中途的联系通道，突出了两经互为表里的配偶关系。由此可见，肺与大肠，经脉络属，表里相通。

3 “肺与大肠相表里”理论客观化基础研究的现状

“肺与大肠相表里”理论千百年来指导人们的临床实践，临床实践反过来又证实了这一理论的正确性。近年来，以中西医结合的思路借助现代科学的手段围绕这一理论的内涵从不同角度进行了研究，力求证明“肺与大肠相表里”的本质联系。

3.1 “肺与大肠相表里”中医客观化现代实验研究

3.1.1 肺病及肠的实验研究 崔乃强[6-7]等分别用家兔、大鼠复制大肠腑实证性ALI/ARDS模型，研究发现：家兔肺系数（肺重/体重）的异常升高，大鼠尿液排出减少，并有少量球状粪便排出，然后给予通里攻下治疗，试验动物的PaO2升高，肺体积减少，肺水肿和肺出血症状减轻，证明大承气汤对肺有保护作用，同时也证明了肺与大肠存在的相关性。李风森用短毛豚鼠复制哮喘模型，检测肺、大肠、心组织匀浆中SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA），发现在正常组中肺与大肠匀浆中以上3项指标有相关性，而在哮喘时这3项指标又无相关性。另外，肺与心、大肠与心在任何情况下皆无相关性。说明肺与大肠在生理、病理情况下有密切关系，且有一定的物质基础。哈木拉提等[8]采用生物化学发光法，观察哮喘豚鼠动物模型外周血淋巴细胞化学发光强度（Ly-cl）和中性粒细胞化学发光强度（PMN-cl），同时分别检测肺和大肠组织中SOD、GSH-Px活性和MDA浓度，并对肺与大肠的相关指标进行分析。结果表明，哮喘组动物外周血Ly-cl和PMN-cl明显高于正常组（分别为P＜0.05和P＜0.001），其肺和大肠组织中SOD、GSH-Px活性明显低于正常组，MDA明显高于正常组（均P＜0.001）；哮喘组动物肺与大肠组织的MDA之间存在相关关系。李建生等用大鼠复制肺炎双球菌肺炎模型，研究老年肺炎的小肠损伤病理生理特点，观察肺脏和小肠组织含水量，小肠组织前列腺素代谢产物 6-酮-前列腺素 F1α、TXB2、NO、MDA含量及SOD活性。结果显示，模型组的肺组织损伤明显，肺脏和小肠组织含水量增高。小肠组织的6-Keto-PGF1α含量、SOD活性降低和TXB2、NO、MDA含量增高，较对照组有显著差异。另外，杨涛[9]等发现，大承气汤对大鼠或家兔实验性肺损害除具有保护性作用外，还有促修复作用。

3.1.2 肠病及肺的实验研究 有代表意义的肠病及肺的实验研究有以下几类：①肠缺血再灌注损伤（I/R）模型类：王今达[10]等通过把家兔肠系膜上动脉用钳夹住（肠系膜上动脉结扎法）45 min，24h后处死动物，取出肺组织镜下观察，发现钳夹肠系膜上动脉的家兔全部出现肺脏的严重损害，而未钳夹的则没有出现。李新宇[10]等参照Moore等的方法，在大鼠小肠复制缺血再灌注（I/R）模型，观察大黄对NO的影响，探讨大黄防治肠源性肺损伤的机制。结果表明大黄可明显改善I/R导致的低血压状态；抑制血浆、肺及小肠组织内源性NO的释放（P＜0.01或P＜0.05）；降低肺毛细血管通透性（P＜0.01）。②肠内高压模型类：赵卫川[11]等采用兔离体及在体肠袢、肠腔内加压的模型模拟急腹症过程中腹内高压、肠胀气病理状态，以125I-LPS为示踪剂，观察、探讨肠道内压力及施压时动态变化对肠道粘膜与肠腔内内毒素转运的影响及中药大承气汤对其作用。发现肠道内毒素转运的量及肠粘膜的病理损伤程度与压力的增高有明显量效关系。推测可能与肠粘膜屏障破坏有关，而且随着施压时间的延长，肠内压对这种肠粘膜屏障破坏的效应起着叠加的作用。另外，发现肠内压-时间-肠粘膜病理损害的量效关系［肠道内压＜0～5 cm H2O，且施压时间较短（＜0.5 h）时，肠粘膜的损伤较轻。当肠压力及施压时间突破这一阈值时，随着压力的增加及施压时间的延长，损伤逐渐加重］。逼真模拟了急腹症状态下患者腹内高压、肠腔胀气的病理过程，贴近临床实际，对临床的实践活动具有重大实用价值。③肠内高压与I/R混合模型类：赵卫川，崔乃强[12，13]等继“肠内压对肠道内毒素转运影响的实验研究”之后，在原有试验方案的基础上添加肠缺血/再灌注损伤因素，模拟了急腹症过程中患者腹内高压、肠腔胀气、肠缺血/再灌注的复杂、多因素状态下的病理过程，及通里攻下中药承气合剂在这一病理生理过程中的治疗作用。实验结果表明：肠内压在10 cm H2O时，I/R模型组的125I-LPS入血、肠外渗漏量、肠组织吸收率均明显高于正常对照组（P＜0.01）；承气合剂预处理I/R模型组的125I-LPS入血、肠组织吸收率均明显低于I/R模型组（P＜0.01）。表明肠内压升高对I/R肠腔内内毒素移位有促进作用，且随施压时的延长而增加。承气合剂可减少肠腔内毒素的移位入血。④肠梗阻模型类：张余森等选择家兔大肠某一部位用钳夹紧，制造肠梗阻的模型，1 h后松钳，并关闭腹腔，另设立对照组。于术后24 h开胸取全肺做病理切片，发现肠梗阻模型组肺脏出现肺间质水肿、充血，肺泡间隔破裂等。冯学瑞等采用体外直肠半结扎法结扎SD大鼠直肠，后取肺泡灌洗液并观察心、肺等器官的变化。发现SD大鼠出现肠部胀气，食糜郁滞及粪便燥结，同时肺部出现明显的病理变化，肺泡中的吞噬细胞大量死亡，而其他脏器并无异常。韩国栋等采用体外结扎法造成SD大鼠直肠下狭窄，使肠内粪便郁结化燥形成大肠腑实证，发现肺部充血，Ⅰ、Ⅱ型肺泡上皮和巨噬细胞肿胀、坏死，而其他脏腑器官未见异常，在给予大承气汤后，发现上述情况得到显著改善。⑤次碳酸铋收敛模型：田在善等[14]采用连续口服灌胃大剂量次碳酸铋于Wistar大鼠，造成大鼠大便秘结、直肠扩张，后予以大承气汤。结果表明大承气汤可提高肺泡巨噬细胞数量，并在电镜的观察下发现大承气汤可以改善肺肠细胞损害程度。⑥肠梗阻与I/R混合模型类：蒋学武等根据临床儿科的肠绞窄性缺血的大多数病理情况，应用健康SD大鼠进行动物实验观察，将每只实验组SD大鼠自距回盲部5 cm处向近端用7号丝线结扎5cm的小肠及系膜使之成袢状，造成肠血循环障碍和肠梗阻（远端回肠及相关系膜联合结扎法）。发现肠绞窄缺血虽时间不同（30 min和60 min），但松解绞窄后的期间，肺透性均出现一系列的变化，其中受累时间长者，松解绞窄后肺透性变化更大。同时观察到肺的病理改变主要为组织充血水肿、炎性细胞浸润、肺泡不张，严重程度与绞窄性缺血时间成正相关。⑦腹腔感染性休克及其他模型类：田在善等采用肠源性内毒素血症大鼠模型，观察大承气汤对肠源性内毒素血症模型大鼠肝、肺、肾损害的保护作用，并进行病理学观察，结果模型大鼠肝、肾、肺生化功能均出现明显的异常改变，而经口服灌胃大承气汤则可明显减轻损害程度，呈保护性作用。应明英等用鸵鸟株大肠杆菌标准菌株悬液腹腔注射制成感染性休克SD大鼠动物模型，发现实验动物在发生感染性休克时，肺为首当其冲的靶器官，表现为急性肺损伤。Hadjiminas[15]等采用盲肠结扎穿孔造成腹膜炎模型研究了组织TNF-αmRNA的表达情况，发现在早期即可观察到肺和肝TNF-αmRNA的表达增多，而肺组织基因表达量改变最为明显。⑧溃疡性结肠炎模型：郑舜华等以补肺方合剂对实验性溃疡性结肠炎大鼠进行治疗，实验研究表明，补肺方可降低结肠粘膜LPO含量，增加红细胞SOD含量，从而达到促进大便乳酸排泄，减少结肠炎症损伤的治疗作用。

3.2 “肺与大肠相表里”中医客观化现代生理、病理研究

“肺与大肠相表里”理论，现代医学虽无此类说法，但是已经对肺与肠道在生理、病理情况下的相互影响做了一定研究，力图寻找肺与大肠之间物质联系的中医理论客观化研究正日益引起人们的重视。

3.2.1 从肺、肠的进化发育与表面物质联系的角度来看 机体的功能改变往往依赖于一定的物质基础，这种由肺部病变导致肠道功能的异常或由肠道部分病变导致肺功能的异常，必然有其相应的物质联系在起作用。胚胎发育学研究表明，气管、支气管来源于原肠的一个皱壁。[16]呼吸道上皮和腺体由原肠内胚层分化而成，肺、气管与肠的结构来源是相同的。肠道表面物质具有被认为与肺表面活性物质相同的抗微生物、抗炎、调理吞噬和润滑功能。同时，来源于肺泡Ⅱ型上皮细胞的肺表面活性物质（PS），主要作用是通过降低肺泡表面张力，维持肺泡稳定，增加肺顺应性，保持肺泡相对“干燥”等生理功能，在肺内含量极其丰富，主要由各种磷脂和表面相关蛋白构成，并被认为属肺内特有。然而，最近有学者在结肠和小肠表面也发现有肺表面活性相关蛋白的A（SP-A）基因存在和蛋白表达，且结肠和肺中SP-A基因序列完全相同，而在肾脏和胃中呈阴性表达。在对大鼠肺和肠SP-A蛋白mRNA和SP-A氨基酸序列进行鉴定后发现，这两种器官中编码SP-A的基因转录起始于相同的位点。继而有人推测，肠道的表面蛋白在进化上可能是肺部表面蛋白的始祖。也有研究发现整个肠道及胚胎肺组织存在的蛙皮素（Bombesin），也可使肠道及肺支气管平滑肌收缩，且抑制血管活性肠肽（VIP）的分泌。同时，肺合成的VIP，可影响肠中血管舒张，并参与哮喘的发生及气道的反应性，VIP含量降低与气道阻力呈负相关。甲状腺激素（TH）也能调节肺泡成熟及肺泡表面张力，增强肺通气功能，又能增强肠道分泌及平滑肌收缩的功能。故而，现代研究认为“肺不单是一个呼吸器官，胃肠道也不单纯是一个消化器官，两者同时也是一个内分泌器官”是不无道理的。

由此可见，这种胚胎学上的共源性不仅为肺与大肠存在功能上的内在联系奠定了发育学基础，而且，也在组织学基础上为“肺与大肠相表里”理论奠定了客观物质基础，使其在生理、病理情况下产生相互作用、相互影响成为可能。

3.2.2 从解剖生理学的角度来看 由于肺脏的解剖结构和血液循环特点，使其在血液循环过程中起到滤器的作用，进入血液的各种微细物质往往在这里被扣留。同时，来自各组织的代谢产物、生物活性物质在这里被其灭活、转换。肠道来源的各种物质，包括各种未被灭活的有毒、有害物质，如：内毒素、移位细菌、各种炎性因子等，随静脉血经下腔静脉回到右心房，并经肺动脉和毛细血管首先到达肺脏，而后才经左心房和动脉灌流到其他脏器，所以肺脏受到各种未被灭活的有毒、有害物质的影响较大。实验证明，活化的白细胞流经肺血管时往往粘附在肺血管，白细胞激活释放的白三烯引起肺微血管通透性升高，同时作为化学趋化物质，又进一步引起中性粒细胞粘附、聚集。肺内的巨噬细胞、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞等被促炎物质激活产生TNF-α、ILs、粘附分子等引起炎症反应。有的研究者认为内毒素通过激活补体，使白细胞在肺血管内聚集活化，造成损伤和水肿，肺防御功能明显削弱，因而有利于细菌从气道入侵并进行繁殖。以上这些变化是MODS发生时肺水肿、肺出血、肺不张和肺泡内透明膜形成的病理生理基础。

3.2.3 从肠道气体排泄途径的角度来看 匡调元[17]认为肠道内气体主要依靠肠壁血液循环吸收，由肺部排出。肠内气体经肠壁血液循环吸收再由肺部排出的量较由肛门排泄的量高出约20多倍。胃肠道以小肠吸收气体能力最强，常人由小肠每小时吸收CO22 500 mL及其他气体1 300 mL。当肺部因炎症等因素影响到肺内通气换气功能时，导致血液中气体分压增高，肠管气体吸收障碍，胃肠道气体的排泄受到影响，使肠道充气。此时，血液中溶解的气体和肠道内鼓胀着的气体必将向压力较低的肠道粘膜下层弥散，并可形成肠道气泡，继而肠道粘膜通透性增大，肠道功能紊乱日益加重。此时若行泻下通里，排便并排出气体，使肠道气压下降，不但对肠道组织和功能恢复有利，并可减轻肺部排泄气体的负担，间接改善微循环和肺功能，促进病灶清除。赵卫川、崔乃强等研究证实了肠内压-时间-肠粘膜病理损害的量效关系。

3.2.4 从肺与消化道免疫相关性的角度来看 Hiroyasua[18]等进行异体小肠移植后发现排斥反应只局限于肠道和肺，而且肺是最早发生排斥反应的远隔器官。这被认为与肺和肠道有类似的免疫应答体系和发育上保守的亲缘关系有关。Eaton[19]等报道7例克隆病（CD）患者出现难以解释的慢性支气管化脓性病变，其中3例在行结肠切除术后出现迅速进展的支气管扩张。这被认为由于结肠和支气管上皮在形态学和发生学上存在相似性，循环免疫复合物介导的全身免疫反应参与了支气管和结肠病变，而在结肠切除后，与肠道有同样胚胎起源的支气管树成为新的免疫攻击靶器官。

现代免疫学发现：肠道相关淋巴样组织（GALT）与支气管相关淋巴样组织（BALT）以及其他部位粘膜的淋巴样组织并不是互不相关、各自为政的，而是互相之间通过特殊的联系相互作用、相互影响，共同形成一个相对独立的免疫应答网络，共同调节人体几百平方米粘膜的免疫应答，由于这种联系有其特殊性，相对局限于粘膜与粘膜之间，并且通过这种联系把全身各处的粘膜淋巴组织统一在一起，因此Bienenstock等人于1977年提出了公共粘膜免疫系统（CMIS）的概念。粘膜免疫系统按其功能不同可分为两个部位：诱导部位和效应部位。前者主要指粘膜相关的淋巴组织（MALT），后者主要包括粘膜固有层、上皮内淋巴细胞和一些相关的外分泌腺。在诱导部位和效应部位之间，主要通过淋巴细胞“归巢”发生联系。粘膜免疫既存在着局部免疫的特点，又存在着共同粘膜免疫。所谓“共同粘膜免疫”是指在粘膜某一处致敏的淋巴细胞可以迁移到粘膜组织的各个部位，使不同粘膜部位的免疫反应相关联。通过粘膜淋巴细胞的归巢，分散在身体各处的粘膜建立了共同的粘膜防御机制。当一处粘膜发生病变时，产生免疫应答，可能通过粘膜免疫的途径影响传至另一处，使这种免疫应答被泛化，造成不同粘膜部位对局部刺激产生程度不一的免疫应答。王岚等通过对不同途径感染志贺菌小鼠粘膜免疫中的粘附分子粘膜定居素（MAdCAM-1）表达的研究，发现小鼠滴鼻感染福氏志贺菌后48 h，在肠系膜淋巴结（MLN）、肠派伊尔氏斑（PP）中均发现有MAdCAM-1分子高表达，表明滴鼻感染后效应细胞能有效地归巢至肠道等粘膜部位，能产生强而广泛的粘膜免疫应答。这种免疫网络应激多属于良性反应，但如果这种反应低下或过强，将打破粘膜损伤与抗损伤力量的平衡，从而发生免疫紊乱，造成机体的损伤。杨辉等通过对多器官功能障碍综合征（MODS）肠淋巴细胞再循环的变化研究发现，MODS时存在肠粘膜屏障功能受损，肠粘膜屏障功能受损可以导致肠道细菌移位和肠源性内毒素血症的发生。实验中观察到，肠缺血再灌注后，由肠粘膜迁移至血循环的淋巴细胞数量减少，迁移至肠粘膜的肠淋巴细胞数量增加，并伴随肠淋巴内毒素含量及TNF-α浓度显著增加及肺损害。研究认为肠淋巴细胞归巢增加是MODS发病机制的一个重要方面。也就是说，这种粘膜免疫的相互联系，又可能成为病理转变的途径。所以，粘膜淋巴细胞的“归巢”作为肺肠免疫相关的重要途径，亦为肺肠相关理论的分子机制研究提供了一条可行的途径。因此，周东浩等认为：肺与大肠表里通过经络相互联系的实质就是免疫调节网络的观点。这也就不难理解Hiroyasua[18]、Eaton[19]、Douglas等学者的临床观察报告中“肠道和肺”器官损伤的发生机制了。

研究表明粘膜免疫功能异常主要与Th1/Th2细胞的比例和功能失衡有关。[20]小肠组织原位杂交研究表明，IgA介导的免疫应答依赖于T细胞的协助，Th2细胞（IL-4、IL-5及IL-6 mRNA阳性）分布于粘膜固有层，并且和IgA浆细胞的分布相一致；Th1细胞（IL-2及IFN-γ mRNA阳性）却仅分布于小肠肌层底部和淋巴结中。

3.2.5 从缺血与再灌注损伤（I/R）的角度来看 早在20多年前国外学者就发现，肠缺血再灌注可以导致肺损伤。通过实验发现，[21]肠缺血再灌注后，除肠道病理改变外，远隔部位的肺脏也有水肿、炎症、通气功能的异常以及微血管紊乱、渗透性增大等病理改变出现，并且肺是最早受损的器官之一。以后该发现被多次临床观察证实，[22，33]但确切原因还不清楚。

3.2.6 从肠源性内毒素血症的角度来看 从解剖生理学角度看，肠源性内毒素经下腔静脉回到右心房，并经肺动脉和毛细血管首先到达肺脏，而后才经左心房和动脉及毛细血管灌流到其他脏器，所以肺脏受内毒素的影响较大。

4 “肺与大肠相表里”理论临床应用研究的现状

4.1 脏病及腑

曾祥国[25]通过对102例尸检研究表明，肺炎常常与肠道充血水肿、大肠腺杯状细胞减少、糖蛋白和粘蛋白含量降低等病理改变同时存在。而单纯支气管肺炎患者，不仅在支气管粘膜的杯状和粘液腺内引起粘多糖的改变，而且在大肠腺内，粘多糖均由正常的硫酸性转变为非硫酸性，与肠炎组改变相似。临床研究人员在部分哮喘等呼吸道病变者的临床观察中注意到，患者常会伴随大便秘结等症状。Benant等发现，过敏或非过敏性哮喘患者肠粘膜通透性显著增高。冯有为等发现急性哮喘患者血浆胃动素水平明显降低，而心衰组与非胃肠对照组则无此变化，这说明了呼吸系统与消化系统疾病之间存在着内在的联系。陈永光在对肺气虚患者进行胃肠道钡餐透视观察胃肠运动功能时，发现肺气虚患者小肠排空时间延长。冯维斌等发现在肺心病急性加重期，往往伴有腹胀、纳呆、便秘等严重肠道疾病，甚至出现肠梗阻，这说明了肺脏功能越差就越容易出现肠道功能的紊乱。

4.2 腑病及脏

王今达等报道了许多严重肠道功能异常的病人多伴发急性呼吸衰竭，在48例符合成人呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中，25例在发病前就有肠道功能异常，而这些病人既往均无急性肺部异常及慢性心肺病史，提示严重肠道功能紊乱可以导致肺损害。曾祥国在对102例的30例急性胃肠炎症尸体进行尸检时发现，所有尸体均有肺部水肿、瘀血和肺泡壁断裂形成的气肿，并有16例发现支气管粘液腺、支气管粘膜杯状细胞以及杯状细胞内粘蛋白和粘多糖含量的减少，这种变化与大肠腺的变化十分相似。Douglas等对44例炎症性肠病（IBD）患者的肺功能进行评价，结果显示14例有异常改变，其中7例为弥散障碍。

5 结语

由此可见，近几年来，从事现代医学研究的学者为了弄清肠损伤导致ALI/ARDS的原因，不断地从各个层次探讨肠源性肺损伤的机制，包括整体水平、细胞水平、分子水平，而且还发现了各种损伤机制间的内在联系。这些不仅为中医学“肺与大肠相表里”理论的研究奠定了坚实的基础，而且也开辟了研究新途径。其中LPS、TNF-α以及含氧自由基的研究已成为热点，特别是肺、肠组织NF-κB活性的研究[26]已成为诸多研究的前导。■

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2011-09-06