运动猝死和运动性晕厥的原因及防治

常晓燕（综述），姜 洪（审校）

（1．安徽医科大学，合肥 230032;2．南京军区福州总医院侨宾科，福州 350025）

运动猝死是指与运动有关猝死的简称，运动猝死定义为有或无症状的运动员和进行体育锻炼的人在运动中或运动后24 h内的意外死亡［1］。运动性晕厥是指无外伤的前提下，在运动中或运动后由于脑部一过性供血不足或血液中化学物质发生变化引起突然、短暂的意识丧失，患者因肌张力消失伴跌倒，但能迅速恢复［2，3］。调查研究发现，运动性晕厥和运动猝死密切相关，其中频繁的心源性晕厥是运动猝死的危险信号［3］。运动猝死及运动性晕厥的发病原因较复杂，需综合考虑多方面的因素，也需要对全社会人员进行广泛的宣传教育，使人们充分认识到运动猝死及运动性晕厥的意义及指导如何预防以减少这类事件的发生。

1 运动猝死的病因

国内外在对运动相关性猝死的调查研究中发现，很多原因包括心源性、脑源性、运动员本身体质等因素均可引起运动猝死。由于心源性猝死因素占运动猝死的大部分，故现重点对此加以阐述。

1．1 心源性猝死 心源性猝死占运动猝死的大部分，有时引起心源性猝死的一些疾病由于平素自觉症状不明显很难引起人们的关注。

1．1．1 肥厚性心肌病（hypertrophic cardiomyopathy，HCM） 研究发现，很多因素包括遗传、雄性激素分泌异常、人种的区别等都与HCM发病有关［4］。HCM约占所有心源性猝死的36%。临床通常表现为非对称性室壁心肌增厚和心脏舒张功能障碍，导致猝死的原因可能是折返性室性心动过速［4，5］。确诊需要综合考虑家族史、晕厥史、左心室肥大、运动时反常的血压变化等［6］。当HCM并发心脏停搏病史、频繁晕厥史、运动中心脏收缩压降低、连续监测仪中出现非持续性的室性心动过速、超声心动图检查提示部分左心室壁厚度＞30 mm等异常时，预示着心源性猝死发生率明显升高［7］。

1．1．2 扩张性心肌病 据报道30%～40%的扩张性心肌病患者有遗传因素，其他因素包括炎性损害、病毒感染、乙醇毒性、药物毒性等。扩张性心肌病常与编码细胞支架和肌纤维蛋白的基因异常有关，钙通道调节功能的紊乱也是本病的重要因素。临床表现以左心室扩张为主，导致左心室收缩、舒张功能障碍，进一步发展可影响右心室功能，进而导致心力衰竭。危险因素主要包括室性心律失常、房室传导阻滞、晕厥、猝死等［8］。

1．1．3 致心律失常性右室心肌病 病因未明，家族发病较常见。以渐进性心肌细胞纤维性变性为主要特征。变性病变发生在右室心肌较多见，导致心脏舒缩功能减退，心电不稳定，最终致心力衰竭和恶性心律失常。本病常以右心室折返性室性心动过速、反复晕厥为首发表现，易致猝死（特别是运动员）［9］。诊断需要综合考虑超声、心电图、心脏结构病变等，电生理检查对预测恶性心律失常事件的发生优于其他无创检查［10-12］。早期发现并行埋藏式自动心脏复律除颤器（automatic implanted cardioverter defibrilators，AICD）治疗可明显降低猝死的风险率。

1．1．4 儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速（catecholamine sensitive polymorphic ventricular tachycardia，CPVT）CPVT是一种原发性心脏电紊乱，可能是非器质性心脏病患者发生猝死的重要原因［13］。CPVT与RYR2、CASQ2两种基因突变有关，这两种基因表达都与肌浆网正常钙通道功能有关［13，14］。CPVT相关性心律失常较易通过运动试验或通过注射异丙肾上腺素获得模型［14］。任何患者无论年龄大小，只要是交感神经系统兴奋诱发的双向或多形性室性心动过速，无器质性心脏病且QT间期正常，都应考虑CPVT的诊断。β受体阻滞剂可以控制大部分患者心动过速的发作，必要时可行AICD治疗［13］。

1．1．5 长 QT间期综合征（long Q-T syndrome，LQTS）LQTS为常染色体隐性遗传病。已发现，并且定义了10余种基因型，最常见的三种包括LOT-1、LOT-2、LOT-3，占所有此病事件的50%［7］。各种基因型引起的心脏事件不尽相同，分型诊断可通过基因检测或肾上腺素激发试验［7］。静息心电图是确诊LQTS的关键，心率校正后的QT间期上限女性达360 ms，男性达440 ms时可考虑QT间期延长综合征的可能［15］。很大一部分LQTS的QT时限与正常有重叠，此时家族史、基因检测很重要。欧洲LQTS治疗指南建议［16］:正常QT间期及LQTS基因突变携带者属心血管事件低危因素，不需治疗，同时避免使用可能延长QT的药物，对QT间期明显延长者可选用β受体阻滞剂或AICD治疗。2007年美国心脏病协会（AHA）建议［17］:临床诊断明确、了解受累的具体基因突变位点及进行LQTS基因分型，有助于判断预后和指导治疗方法的选择;有患病的先证者或对已知基因缺陷家系的家庭成员进行基因类型分析有助于疾病的诊断。治疗方法为给予β受体阻滞剂（对1型、2型效果较显著，3型效果相对较差），3型对钠通道阻滞剂效果较好，必要时可行 AICD置入治疗［7］。

1．1．6 冠状动脉畸形 冠状动脉起源异常，通常起源于对侧主动脉窦或不恰当位置主动脉窦，使冠状动脉走行有一个跨血管的过程，剧烈运动可使冠状动脉受到挤压，极易发生心肌缺血诱发心律失常和心肌炎等［10，12，18］。多层螺旋 CT 在诊断方面具有很强的功效，可以看出动脉的发源及狭窄的部位。

1．1．7 心脏震击猝死综合征 发病高峰年龄为喜爱运动的青少年，它的发生与适位、适时、适力的胸部撞击有关。动物试验研究发现，当撞击的时间点位于T波顶点前15～30 ms的时间段易致室颤，继而引发心脏骤停。这一时间段称为心室易颤期，落入该区的室性期前收缩［19］。

1．1．8 其他心源性猝死 病因包括冠心病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣脱垂、预激综合征等，其中冠心病是引起35岁以上运动员猝死的主要病因。这些病变大多可通过心电图及超声心动图等现代常规医学检查明确诊断，相对容易引起人们的重视。

1．2 运动猝死的其他因素 大部分脑血管疾病，如脑血管畸形、动脉瘤、高血压或动脉硬化所致蛛网膜下腔出血或脑出血等，运动员体内某些微量元素（如镁等）的缺乏、脱水、呼吸道痉挛等，特殊环境（如高温、低温、缺氧环境等）因素均可引起运动猝死。

2 运动性晕厥的病因

晕厥发生的基本原因是暂时性脑供血不足和脑缺氧，导致晕厥的原因很多，一般是由于包括心排血量降低、神经调节功能障碍等引起的血压急剧下降、脑供血不足，其中心源性晕厥也是运动猝死的绝对危险因素，需要特别引起注意［20］。调查发现运动中或运动后晕厥的鉴别也很重要，运动后晕厥通常提示良性病变，运动中晕厥常常提示有心血管系统疾病，需要作一系列检查鉴别［21］。

2．1 心源性晕厥 心源性晕厥是指由心脏原因所致的一过性脑供血不足产生的短暂性意识障碍，患者绝大多数存在器质性心脏病。年轻人与器质性心脏病相关的晕厥，主要为先天性及遗传性疾病，如HCM、心律失常性右室心肌病、离子通道性疾病引起的恶性心律失常等;中老年人运动相关性晕厥主要是冠状动脉病变等。心源性晕厥的发病机制［22-24］包括:①心律失常，包括各种原因引起的缓慢性及快速性心律失常、室性心律失常等;②急性排血受阻，如HCM;③心肌病变，如心肌梗死、弥漫性心肌淀粉样变等引起心肌收缩力下降;④长QT间期综合征等。运动常是发生这类心血管事件的诱因，引起心肌缺血或引发心律失常，进而使血流动力学异常，引起一过性脑缺血，发生运动性晕厥［20］。

2．2 血管迷走性晕厥 血管迷走性晕厥被认为是“正常的生理反应触发的不正常的表现”，与自主神经功能紊乱有关［25］。临床主要表现为某些特殊诱因，如疼痛或体位突然改变（坐位改为立位）后，使左心室血容量减少，反射性引起交感神经张力增高导致心室高收缩状态，而进一步刺激左心室后壁的压力感受器C纤维而减弱交感神经活动，增加迷走神经兴奋性，进而导致心动过缓和（或）血管扩张，诱发血管迷走性晕厥。在除外器质性心脏病时，若行直立倾斜试验出现阳性结果，可以直接诊断为迷走性晕厥。直立倾斜试验合并异丙肾上腺素激发倾斜试验阳性，可提高血管迷走性晕厥的诊断率［25，26］。治疗上主要以调节神经反射为主，药物治疗效果欠佳［27，28］。

2．3 运动后低血压性晕厥 血压运动后较运动前降低是一种正常的生理现象。运动时血液淤积于下肢，运动后由于肌肉松弛，失去肌肉泵的作用，回心血量减少，血管扩张，发病主要与运动员身体状况较差，运动后肌肉血管扩张，血管阻力降低等有关，还与对肾上腺素的应答降低有关［29］。

2．4 体位性低血压 从坐立或躺变成直立位的动作，导致低血压。当人体站立后，可使血液集中于腿与躯干部的静脉容量血管内，产生一过性的静脉回流量和心排血量减少，使血压下降。正常时主动脉弓压力感受器做出一定的调节，反射性引起肾上腺素能交感神经兴奋，但此类患者由于自主神经内功能障碍，不能对直立位作出适当调节;次要原因是自主神经不能及时应答垂直状态时的循环血量减低;卧位及直立位血压监测可诊断［2，3］。

2．5 特殊类型晕厥

2．5．1 吞咽性晕厥 病理生理学基础不明，可能是由舌咽、喉、食管和胃的机械性刺激使迷走神经激惹，机械性刺激低位食管高度敏感性血管舒张因子，神经失调导致心动过缓（包括各种类型房室传导阻滞、窦性心动过缓、交界性心动过缓、心室停搏、心房颤动）等或血管失调，使心排血量骤减所致。需告知这类患者勿食入坚硬食品及冷、热、酸、咸、辣等刺激性食物［2，30］。

2．5．2 颈动脉窦敏感综合征 临床表现为较轻微的颈动脉区域的局部刺激（如比较紧的衣领、转头等）就会引起心动过缓、低血压或两者兼有［31］。在老年性晕厥、不能用其他原因解释的晕厥及无经常晕厥病史等需考虑这种疾病，2009年ESC指南推荐需对40岁以上的中老年晕厥患者常规行颈动脉窦的按摩［32］。发病机制可能与位于颈动脉窦上的机械性刺激感受器过度敏感及脑干整合中枢的病变有关［31］。

2．5．3 排尿性晕厥 最初描述于年轻健康的男性，但在年老的患者中发病率较高，发病机制较复杂。常发生于晨起排尿中或排尿后，膀胱排空后，充盈的膀胱突然收缩，导致迷走神经兴奋，引起心率减慢、血压下降，进而使脑部一过性缺血。治疗上可用抗胆碱药或自主神经调节等药物;这类患者应该行蹲位排尿或缓慢排空膀胱，以预防类似事件的发生［2，32］。

2．6 其他类型晕厥 因素很多，其中包括代谢性因素（如低血糖、低碳酸血症），脑源性因素（如高血压病、脑血管动脉瘤、脑血管畸形）等均可引起晕厥，脑源性疾病发作前常有头痛、眩晕、呕吐、抽搐等前兆症状［3］。

综上，晕厥患者的诊治流程可总结如图1［33］。

3 运动猝死及运动性晕厥的预防

众所周知，运动猝死和运动性晕厥也常发生在貌似健康的人，虽然很多类似事件不可预测，但可以预防，通过预防就会减少这类事件的发生率。

3．1 重视体检，重视心血管病的筛查加强健康评估运动员每年的常规体检很重要，其中高危人群如有家族性心脏病史、脑血管意外病史或猝死病史，本人有胸闷、晕厥史、高血压等病史者要特别小心，需定期作相关性体格检查。

3．2 适当运动 从医疗体育角度而言，运动量必须依据个人的运动耐量而定，而运动耐量要通过个人的临床表现及客观检查进行评估。尽管不同类型心脏病患者通常推荐不同的运动建议处方，但综合专家意见认为非竞技性运动项目，如步行、慢跑、太极拳、游泳、健身舞蹈、滑冰等中低负荷的动力运动或低负荷的静力运动，如保龄球、高尔夫球、乒乓球、排球等对大多数心血管病患者相对较适合［34］。

3．3 完善的医疗监督体系 医疗监督除了对运动员进行定期检查外，还要指导健康生活方式及饮食习惯，避免因水电解质紊乱、微量元素缺乏等因素而引起晕厥或猝死的发生。

3．4 急救预案 在大型公共场所尤其运动场合中，需做好急救准备，一旦发生晕厥或猝死状况需争分夺秒地抢救。

4 小结

运动猝死及运动性晕厥已引起社会的广泛关注，该文探讨了引起运动猝死及运动性晕厥的常见病因，总结了相关疾病的临床特点及发病机制，为临床早期预防及治疗这类高危人群提供一定的参考依据。另外，还需充分认识到这类事件的严重性及对全社会人员进行广泛的宣传教育，以减少这类事件的发生。

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