脑梗塞患者血小板参数变化的临床研究

北京市第二医院（100031）白丽虹 吴玉林

缺血性脑血管病越来越严重地威胁着人类的健康和生命，已经成为当今第三大致死疾病及首位致残疾病。脑梗塞时由于血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。血液中的各种成分尤其是血小板的数量及功能也随之而改变，其结构、形态、功能及代谢的变化与血栓的形成有着密切的关系。有报道称血小板形态及功能变化与脑梗塞的发生、发展有着密切关系，而且是脑梗塞患者发病的一个重要独立危险因子[1]。本文收集了100例脑梗塞患者与100例健康者，通过观察血小板参数的变化来探讨脑梗塞与血小板形态及功能的变化。

1 资料与方法

1.1 资料来源与分组

1.1.1 脑梗塞组 100例病例从2005年1月～2006年1月于中国医科大学附属第一医院神经内科住院的1146例脑梗塞患者中筛选出。其中，男76例，女24例。年龄为50～80岁，平均年龄65.6±9.65岁。全部病例均经头CT或MRI检查证实，符合第四届全国脑血管病学术会议（1995）制定的动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞诊断要点，排除冠心病、肝肾疾病、糖尿病、高血压及血液病。本组根据患者发病时间又分为4个亚组：1～2天，3～4天，5～7天，＞7天。

1.1.2 对照组 100例为中国医科大学附属第一医院2005年9月～2006年9月体检者。其中：男91例，女9例，年龄为50～80岁，平均年龄63.5±9.25岁。经心电图、肝功肾功、血糖、血脂及肝胆腹部彩超检查，均无心、肝、肾、糖尿病疾病，排除血液病及恶性肿瘤的健康老人。

1.2 方法 各病例均清晨空腹（住院患者于住院次日早晨）经肘前静脉用紫色负压真空采血管抽血2ml，用美国Beckman公司生产的（CX5CE型号）全自动生化仪测定血常规。

2 结果

2.1 脑梗塞组与对照组血小板4项参数检测结果比较，结果见附表1。

脑梗塞组与对照组血小板4项参数脑梗塞组PLT为229.13±62.14，显著低于对照组236.33±85.70（P＜0.01），具有统计学意义。脑梗塞组MPV为10.49±0.91fL，显著高于对照组的10.02±0.88 f L（P＜0.01），具有统计学意义。脑梗塞组PDW为12.41±1.86，明显高于对照组的11.82±1.76（P＜0.05），具有统计学意义。脑梗塞组PCT为0.238±0.06高于对照组的0.237±0.07，但无统计学意义（P＞0.05）。

2.2 脑梗塞组血小板4项参数随时间动态变化情况结果见附表2。

2.2.1 PLT：脑梗塞后PLT呈逐渐下降趋势，3～4天时最低达220.62±7.116，以后又逐渐回升，但单因素方差分析显示组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2.2 MPV：脑梗塞后MPV呈逐渐升高趋势，5～7天达高峰时为10.76±1.26，以后又逐渐降低，但单因素方差分析显示组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2.3 PDW：脑梗塞后PDW呈逐渐升高趋势，5～7天时达高峰为13.24±2.35，以后又逐渐降低，但单因素方差分析显示组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

2.2.4 PCT：脑梗塞后PCT呈逐渐升高趋势，5～7天时达高峰为0.25±0.05，以后又逐渐降低，但单因素方差分析显示组间差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

血小板是循环血液中最小的血细胞，平均直径2～4μm，是参与凝血的重要成分。血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）和血小板分布宽度（PDW）是从整体上反映血小板体积和分布的指标。MPV主要反映骨髓中巨核细胞的增生、代谢及血小板生成情况，同时在一定程度上也与血小板超微结构和功能状态有密切关系。MPV增大往往是由于血小板破坏增多引起血小板减少所致。如果是骨髓增生低下造成血小板减少者，则MPV减小或不变[2]。而PDW则是反映血小板体积差异程度的一个参数，一般MPV增大时，PDW也增大，PDW同MPV呈正相关[3]。PCT是由（PLT×MPV/10）而来，是血小板量的又一个参考标准。

脑梗塞多在动脉粥样硬化基础上发生。动脉粥样硬化后，由于血管壁及内皮细胞受损、血管胶原暴露，与血小板接触面增加，易导致血管内血栓形成，在这一过程中血小板起决定性作用。有研究发现，脑梗塞患者MPV明显增大。目前，国内外大多数学者认为脑梗塞前MPV已经增大，血小板活性增强不但是脑梗塞的始动因子，同时也是造成脑梗塞后缺血性损害加重的因素之一。本研究显示，脑梗塞组MPV值显著高于对照组（P＜0.01），脑梗塞组PLT值为显著低于对照组（P＜0.01），此结果与有关文献报道一致[4][5]。因此，MPV与脑梗塞密切相关，也可能是脑梗塞的一个独立的危险因素。脑梗塞组MPV值明显增大其原因可能为：当一支或几支脑动脉出现闭塞和血栓形成时，不仅梗塞区发生水肿，同时也会加重原有的脑供血不足的程度。下丘脑缺血缺氧，使下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱，儿茶酚胺分泌增加。较年轻的血小板从血小板池释放到循环血中。同时，肾上腺激素分泌增加，致水钠潴留，血液稀释。

我们的资料显示，MPV升高的同时PLT数下降，这与报道一致。所以，我们认为抗血小板治疗在预防脑梗塞的发生上有一定意义。至于PCT，本组研究显示，脑梗塞组与对照组无明显差异。血小板的体积差异较大，最大与最小的血小板可相差近10倍，PDW是反映血小板体积差异的参数。尽管有相关文献报道脑梗塞时PDW增大[1][6]，且本研究亦显示脑梗塞患者PDW较对照组明显增大（P＜0.05），但其临床意义仍不甚明确，原因在于尚无法找到一个比较满意的解释。

本研究观察了脑梗塞不同发病时间血小板4项参数的变化，结果显示，脑梗塞后PLT呈逐渐下降趋势，3～4天时最低，以后又逐渐回升；而MPV、PDW及PCT在脑梗塞后呈逐渐升高趋势，5～7天达高峰，以后又逐渐降低，但统计分析显示组间差异均无统计学意义。此研究相关文献报道较少，有待进一步研究。

附表1 脑梗塞组与对照组血小板4项参数检测结果（±s）

附表1 脑梗塞组与对照组血小板4项参数检测结果（±s）

组别 例数 PLT（×109/L） MPV（fL） PDW（GSD） PCT（%）脑梗塞组 100229.13±62.1410.49±0.9112.41±1.860.238±0.06对照组 100236.33±85.7010.02±0.8811.82±1.760.237±0.07 P P＜0.01 P＜0.01 P＜0.05 P＞0.05

附表2 脑梗塞组血小板4项参数随时间动态变化

基础研究发现，血小板由骨髓释放入血后其体积不再发生变化[7]。国内有学者认为[8]，血小板平均寿命为8天，因此脑梗塞患者发病后48小时内MPV升高，提示这些体积较大的血小板在脑梗塞患者发病前就已释放入周围血循环，而大血小板含有较多的致密颗粒，黏着力强，易于聚集和发生释放反应，有很强的止血和凝血功能，在血液流变学改变时易于形成血栓。由此可见，MPV可作为脑梗塞的一个重要危险因子进行监测，对中老年人，尤其是有高血脂、高血压或卒中史的群体，应加强对MPV的监测。