钟琳玲 廖 芳 王祥贵 许祖芳 陈友佳
(1 赣州市人民医院心内科,江西 赣州 341000;2 赣南医学院药学院药理学教研室,江西 赣州 341000)
随着生活水平的提高和饮食结构的改变,高血压的发病率逐年上升,已经成为影响老年人健康和生活质量的重要疾病之一。有研究证实,清晨血压升高与脑血管意外、心肌梗死、心源性猝死等密切相关,这种清晨血压急剧升高的现象称为血压晨峰现象(MBPS)[1]。有研究认为,血压晨峰程度与心血管疾病发生有密切关系[2]。本研究旨在探讨老年高血压患者血压晨峰与心室重构之间的临床关系。
选择62例2009年至2010年在我院住院的高血压患者,年龄≥65岁,均符合2004年中国高血压防治指南中的高血压诊断标准[3]。所有受试者进入研究前未服用降压药或停用降压药及对心脏有影响的药物7天以上。经询问病史、常规体检等排除不能停用抗高血压药物者、继发性高血压、心脏瓣膜病、心肌病、肺心病、有血管疾患、血糖控制不佳的糖尿病及肝肾功能障碍的患者。所有受试者在分组前进行动态血压监测,并计算血压晨峰,根据血压晨峰程度是否>50mmHg(1mmHg=0.133kPa)分为2组,A组血压晨峰≥50mmHg30例,男26例,女4例;年龄(76.24±5.21)岁;B组血压晨峰<50mmHg 32例,男27例,女5例,年龄(77.21±2.52)岁。2组性别、年龄比较差异无统计意义(P>0.05)。
1.2.1 动态血压监测方法与分析指标
采用美国太空实验室TM2421无创携带式自动血压监测仪。监测时间从8~9至次日上午8~9时,袖带缚于受试者左上臂,自动充气测量收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)及心率并储存于记录盒内。白天(6:00~22:00)每30min自动充气测血压1次,夜间(22:00~6:00)每1h自动充气测血压1次,自动监测24h,监测期间活动照常,在每次记录器自动测试过程中(袖带充气和放气过程),上肢保持静止放松状态。所有患者均记录上床睡觉时间和次日清晨起床时间。血压晨峰程度,其定量判断在本文应用SBP,计算方法:起床后2h内的平均收缩压值为夜间睡眠时的最低收缩压值。如SBP差值≥50mmHg,认为血压晨峰程度升高即出现血压晨峰现象。
1.2.2 左室肥厚测量与指标
超声心动图检测选用PHILIPSiu22全身彩色多普勒诊断仪,探头频率7.5MHz线阵探头。同时采用二维及M型两种方法进行检查。受检者去左侧卧位及平卧位,于胸骨旁长轴二维图像指导下获得左心室长轴的M型图像测量患者同1个心动周期的舒张末期室间隔厚度、左心室左后壁厚度、左心室舒张末期内径、舒张末期左心房内径,取3个心动周期的平均值。按Devereux公式[4]计算左心室质量指数(LVMI)。左心室肥厚(LVH)诊断标准:LVMI>125g/m2(男)或>120g/m2(女)[5]。LVMI≥35mm诊断为左心房肥厚(LAH)。
1.2.3 血液生化指标检测
血胆固醇(T C)、三酰甘油(T G)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、血糖(BS)、餐后2h血糖测定均由本院生化实验室HITACHI7180全自动生化分析仪完成。
采用SPSS 10.0软件包进行统计分析,数据以均数±标准差表示。组间比较用成组t检验。以P<0.05为有统计学意义。
A组的年龄、性别、吸烟人数、体质量指数、心率、平均动脉压、BS、TC、TG、HDL-C、LDL-C与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。
见表1。A组与B组血压在清晨醒后2h均有上升,且A组血压升高的幅度高于B组;各组清晨醒后2h血压、心率较夜间均明显升高,且A组更明显。
表1 动态血压部分参数变化的比较(±s)
表1 动态血压部分参数变化的比较(±s)
项目 A组 B组早晨醒后2h SBP(mmHg) 155±15 145±17 DBP(mmHg) 75±12 73±13心率(次/min) 73±7 72±9 10:00~22:00 SBP(mmHg) 145±15 137±13 DBP(mmHg) 75±12 74±14心率(次/min) 74±7 73±5 22:00~次日5:00 SBP(mmHg) 125±10 126±18 DBP(mmHg) 68±12 72±12心率(次/min) 60±10 61±7
见表2。A组与B组LVH、LAH发生例数(%)增加,组间有显著性差异(P<0.05)。
表2 两组患者LVH、LAH的比较
随着人们对高血压疾病认识的加深和动态血压监测的应用,认识到高血压靶器官损害不仅与血压水平有关,而且与血压昼夜节律、血压变异的幅度有关。血压变异增强并独立于24h血压平均水平,明显加重高血压靶器官损害程度并恶化预后[6]。目前认为血压晨峰程度加剧导致LVH、LAH高发,可能为加重心脏前后负荷至左心室肥厚,血压晨峰程度加剧可能激活神经体液因子的分泌亢进,如AngII、儿茶酚胺、心尿钠肽等,影响心肌细胞肥大并伴有胶原增生,形成心肌肥厚。而心肌肥厚形成过程中引起的收缩和舒张功能减退、室性节律紊乱等改变是高血压左心肥厚患者并发心血管并发症的病理生理基础[7]。本研究按MBPS程度是否超过50mmHg分A、B两组,A组和B组的血压在清晨醒后均有上升,但上升幅度A组更大。同时可见A组的LVH和LAH的发生例数显著高于B组(表2),提示在高血压靶器官损害的共同基础上,血压晨峰程度加剧的患者发生心室重构的危险性更高。动态血压监测可反映患者24h血压变化情况,临床医生应合理选择降压药物,根据动态血压监测结果中异常血压的时间分布,调整药物种类及剂量,控制晨峰血压,减少靶器官的损害,从而使高血压患者安全度过心脑血管事件高发时段,有效保护靶器官功能,使心血管事件的人群发进一步降低,明显降低老年高血压患者致残及致死率。
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