药源性心力衰竭诊治分析

骆安德

药源性心力衰竭 (DHF)系指应用化学药物诱发的心功能直接或间接受损，导致心肌收缩力减弱，心脏泵血能力降低，不足以维持机体生理代谢需要而产生的一系列综合征。现将我院2005年1月—2010年12月住院治疗的老年DHF患者58例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 58例DHF患者中，男39例，女19例，年龄54～96岁，平均70.6岁。原发心脏病为冠心病18例，风湿性心脏病16例，肺源性心脏病13例，扩张型心肌病5例，高血压性心脏病3例，药物过敏3例。

1.2 临床观察 所有患者均有详细临床资料，包括临床症状、体征、血电解质、肾功能、心肌酶谱、心电图、胸部X线片、心脏超声心动图等。

1.3 诊断依据 (1)具有典型的左、右或全心衰的临床症状、体征;(2)心电图、胸部X线片、心脏超声心动图等提示有心力衰竭的改变;(3)停用药物后心功能改善，若再重复使用可诱发或加重心力衰竭;(4)需排除非药源性因素。本组58例均符合上述诊断依据。

1.4 致病药物 抗心律失常药物14例，占24.1%;强心药10例，占17.2%;血管活性药8例，占13.8%;β－受体阻滞剂7例，占12.1%。降压药6例，占10.3%;利尿药5例，占8.6%;药物过敏2例，占10.3%;其他6例 (包括过多过快输液、严重贫血、麻醉意外、输血反应)，占10.3%。

2 结果

58例患者经立即停药，并及时纠正心功能，均好转出院，无1例死亡及留下后遗症。

3 讨论

近几年来，随着新药的不断问世和在临床上的广泛应用，DHF的发生率也逐步增加。尤其是抗心律失常药物，除胺碘酮外，均发现有不同程度的负性肌力作用，以Ⅰa、Ⅱ、Ⅳ类药物最为显著［1］。本组58例DHF中有14例为抗心律失常药物诱发，占24.1%，其中因静脉推注用普罗帕酮所致8例，静脉推注维拉帕米诱发4例，静脉用利多卡因所致2例。洋地黄类强心药在应用过程中出现原有心力衰竭恶化或曾有一度好转又恶化，为洋地黄中毒的常见现象。尤其是老年人，对洋地黄的敏感性增加，过量或中毒可使心力衰竭加重，病情恶化。非洋地黄类强心药如氨茶碱，应用剂量过大，可出现心率加快、血压下降、惊厥和心律失常，诱发或加重心力衰竭。β－受体阻滞剂所致7例，12.1%，多因初始剂量偏大或突然停药。利尿药的长期不合理应用致低钾、低镁、酸碱失衡而加重心力衰竭者时有发生。

4 预防

在治疗方面要合理用药，注意监护，掌握所用药物的药理作用、不良反应、剂量。如疑有DHF的发生，应立即停药，及时纠正心功能。用于治疗心血管疾病的众多药物中，如洋地黄类、β－受体阻滞剂、血管扩张药等应逐渐减量，不宜突然停药，否则会出现反跳，诱发DHF。

1 过晋源，段福生.内科医师进修必读［M］.2版.北京:人民军医出版社，2001:217.