周俊杰
重症急性胰腺炎是一种死亡率很高的危重疾病,发病后常伴全身炎性反应,导致多器官功能障碍综合症。通过早期连续性血液净化非选择性清除多种促炎因子,有可能防止MODS的发生从而改善SAP患者的预后。2009年6月至2011年6月我院收治的重症急性胰腺炎患者在常规综合治疗的基础上辅以连续性血液净化治疗,取得较好的治疗效果,现报道如下。
1.一般资料:本组患者20例,其中男12例,女8例,年龄18.0~65.0 岁,平均 53.5 岁;全部患者均符合SAP临床诊断标准。SAP发病诱因:11例胆源性、3例暴饮暴食、3例高脂血症、3例其他原因;20例患者均发生全身炎性反应综合征、14例患者合并感染、10例患者合并急性肾功能衰竭、8例患者合并急性呼吸窘迫综合征、5例患者合并低血压性休克、4例患者合并上消化道出血、2例患者发生弥漫性血管内凝血、2例患者合并急性心功能衰竭、1例患者发生胰性脑病。
2.治疗方法
(1)常规治疗:给予患者吸氧、镇静、止痛治疗;禁食并给予持续性胃肠减压,必要时应用H2受体阻滞剂和生长抑素,使胰腺获得充分的休息;加强肠外营养支持,注意保持水、电解质和酸碱平衡;选择性应用可透过血胰屏障的敏感抗生素以控制感染;积极纠正休克、肾功能衰竭、心力衰竭、呼吸衰竭等并发症。
(2)连续性血液净化治疗:试验组病例在入住ICU后8小时内开始连续性血液净化治疗,应用连续性静脉-静脉血液滤过治疗模式,维持48-72小时,颈内静脉或肌静脉穿刺置管作为血管通路,使用Diapact床边血滤机和Baxter血滤器,使用的滤过膜是由德国Fresenius公司生产的AV600S聚砜膜,采用南京军区总院PORT配方置换液,以持续泵注方式给予低分子量肝素行全身肝素化,血泵转速200ml/min,置换液50-100ml/kg·h,根据患者病情决定超滤量。
3.观察指标:检查比较治疗前后患者生命体征、精神神经症状、腹部体征及APACHEⅡ评分,测定血浆肿瘤坏死因子(TNF)、白介素因子-6(IL-6)及白介素因子-8(IL-8)变化情况。
4.统计学方法:采用SPSS13.0软件进行数据统计处理,本组数据用均数±标准差(±s)表示,对治疗前后的数据进行 t检验,P<0.05为有统计学差异。
1.治疗后患者临床症状改善情况:积极治疗后患者腹痛、腹胀、发热症状缓解,血压逐渐上升,呼吸急促明显改善,烦躁谵妄状态消失,高血钾及酸中毒获得纠正,动脉血氧分压升高,各器官功能逐渐恢复正常。本组20例患者中16例好转出院,好转率为80%,死亡4例,病死率为20%,其中1例死于败血症、3例死于多器官功能衰竭。
2.治疗前后患者APACHEⅡ评分及细胞因子水平变化情况:治疗后患者APACHEⅡ评分显著降低,TNF-α、IL-6、IL-8水平也较治疗前明显下降,差异有显著性(P <0.05),见表1。
表1 治疗前后APACHEⅡ评分及血浆细胞因子变化情况比较(±s,n=20)
表1 治疗前后APACHEⅡ评分及血浆细胞因子变化情况比较(±s,n=20)
与治疗前比较:*P<0.05
组别 APACHEⅡ评分 TNF-αIL-6 IL-8治疗前15.2 ±5.7 69.8 ±18.2 138.7 ±29.4 0.92 ±0.09治疗后 7.1 ±3.2* 29.7 ±8.2* 76.3 ±8.5* 0.38 ±0.03*
急性重症胰腺炎的发生发展是多因素多环节共同作用的结果。各种致病因素引起胰腺自身消化,激活炎性细胞,释放大量细胞因子,引起全身炎性反应综合征,并最终引起多器官功能衰竭的发生。TNF-α、L-1β、IL-6、IL-8等早期炎性因子过量产生并释放入血,刺激其他细胞因子的产生,引发了瀑布样连锁放大反应,加速病情进展,研究表明,血清细胞因子水平与病损程度呈正相关。大量研究已证实了过量炎症介质和细胞因子在SAP发展演变中的重要作用,单纯针对胰腺本身的治疗并不能取得满意疗效[1]。总之,CBP在重症急性胰腺炎患者的治疗中发挥重要的作用,可有效的清除炎性介质,阻断病情的进一步发展,保护其他的脏器功能,可以排出体内多余的水分,清除代谢产物,提高组织的氧利用,维护机体的内环境稳定,为肠外营养支持创造条件,改善SAP患者预后。
1 姜坤,陈心足,夏庆,等.早期血液滤过治疗重症急性胰腺炎的系统评价[J].中国循证医学杂志,2007,7(2):121 -134.