桥脑出血临床诊治体会(附13例临床分析)

杨孝东 林斌 齐国豪

桥脑出血常常起病急骤，病情进展迅速，较颅内其他部位出血病死率更高，随着影像学的发展，人们对桥脑出血的诊断及预后有了进一步认识。现将我科2007～2010年收治的桥脑出血患者13例进行回顾性分析，旨在提高认识，为临床医生判断病情及预后，更好地与患者家属沟通，制定合理的救治方案提供参考。现总结如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组男12例，女1例，年龄34～76岁，平均53.3岁;高血压病史9例;发病状态:活动7例，休息1例，饮酒2例，打牌2例，用力小便1例。

1.2 临床表现 发病时间0.5～236 h，平均(22.6±217.3)h;头痛2例;意识障碍11例;血压大于200/100 mm Hg 9例，140～199/90～109 mm Hg 3例，正常1例;构音障碍2例;昏迷10例，嗜睡1例，清醒2例;去大脑强直4例;高热4例;并发中枢性呼吸衰竭10例，消化道出血3例，肺炎3例，急性肾功能不全2例，脑心综合征3例;死亡9例，发病至死亡时间9～74 h，平均(30.7±22.9)h。

1.3 颅脑CT检查 桥脑基底部出血1例，出血量约4.6 ml;桥脑被盖部出血3例，出血量约1.8～3.0 ml，平均(2.27±0.43)ml，破入脚间池1例;桥脑基底-被盖部出血9例，出血量约2.6～9.2 ml，平均(6.04±1.53)ml，血肿多位于桥脑中央，累及延髓3例，累及中脑1例，累及小脑1例，破入四脑室2例。

2 治疗及预后

入院后给予先后甘露醇、甘油果糖、呋噻米、人体白蛋白等脱水降颅内压，硝普钠控制血压，抗生素及质子泵抑制剂预防感染、消化道出血，维持水、电解质平衡及对症支持治疗。10例中枢性呼吸衰竭给予机械辅助呼吸，治愈1例，死亡9例;交叉性瘫痪4例，肢体肌力3级以上。死亡病例中出血量大于4 ml 8例，小于4 ml 1例;桥脑基底-被盖部出血8例，桥脑基底部出血1例;血压大于200/100 mm Hg 9例，早期并发症9例。

3 讨论

3.1 病因 本组资料分析结果提示高血压仍是桥脑出血的主要病因之一，活动、饮酒、激动、用力小便等是桥脑出血的常见诱因，根据国内外文献报道［1～3］，其主要原因是高血压动脉硬化致粟粒样动脉瘤破裂所致。因为旁正中动脉，长、短旋动脉从基底动脉桥脑段分出时都与之成直角走向，长期受血流冲击，易形成动脉瘤。

3.2 死亡原因 ①出血部位及出血量:桥脑基底-被盖部出血量相对基底部或被盖部出血量大，一方面累及相邻的组织，血肿或水肿刺激到延髓上端网状结构的背外侧部的血管收缩中枢导致血压显著升高，血肿可进一步扩大，本组一例出血量约1.8 ml，但血压256/130 mm Hg，临床症状加重死亡，可能与此有关;另一方面刺激自身的呼吸调节中枢或延髓网状结构腹背侧的吸呼气中枢，引起呼吸抑制，导致中枢性呼吸衰竭。②早期并发症昏迷导致舌根后坠、呕吐物误吸及痰液堵塞引起呼吸道不通畅，引起吸入性肺炎或坠积性肺炎，应激状态下交感神经-肾上腺髓质系统兴奋，使胃黏膜小血管收缩，因缺血、缺氧致糜烂出血［4］。临床报道桥脑基底-被盖部出血死亡率近100%［5，6］，本组资料显示桥脑基底部、基底-被盖部出血量大于4 ml，同时伴有血压大于200/100 mm Hg、中枢性呼吸衰竭、早期并发症者死亡率高达100%，与临床报道相符。桥脑被盖部供血动脉行程长，所以出血量相对少，其后为四脑室，缓冲空间大，出血后对延髓压迫较轻，也不易引起脑积水，故相对死亡率低。

3.3 治疗 对于重症患者，内科保守治疗效果差，死亡率高，一般常规给予脱水降颅内压、控制血压、维持水、电解质平衡及对症支持、预防并发症等治疗，特别伴有呼吸衰竭的患者，及时的气管切开，机械辅助呼吸是必要的。外科手术治疗具有一定疗效，可以尝试，手术指征［7，8］:①年轻无高血压病史，明确桥脑出血而无脑干功能衰竭征象者。②病情进展经内科保守治疗疗效不明显者。③明确血肿位于脑干被盖部者。④血肿位于桥脑基底部或累及延髓，手术风险明显增大，效果不佳。

综上所述，桥脑出血病情重，病死率高，死亡的主要原因与桥脑出血的部位、出血量多少及有无累及邻近组织、入院时血压水平、早期的并发症等相关，故应综合治疗，改善预后。平时应加强高血压的一、二级预防，加强高血压病的宣教工作，减少发病率。

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