多巴酚丁胺治疗急性左心衰竭 40例临床观察

马美菊

多巴酚丁胺治疗急性左心衰竭 40例临床观察

马美菊

目的 观察多巴酚丁胺治疗急性左心衰竭的疗效。方法 对 40例按常规治疗症状无缓解性左心衰竭患者改用多巴酚丁胺治疗后的疗效进行分析。结果 显效 17例,占 40%,有效 20例,占48%,无效 5例,占12%,总有效率为 78%。结论 两者联用对缓解急性左心衰竭症状效果显著,是有效的治疗措施,不良反应少,使用安全。

多巴酚丁胺;急性左心衰竭

急性左心衰竭的主要表现是急性肺水肿,病情危急,可迅速发生心源性休克、昏迷而导致死亡。常规联合应用利尿剂、洋地黄剂、血管扩张剂等大多可使症状缓解,但小部分患者效果不佳,我院 2007年 1月至 2009年 12月在常规治疗症状无缓解者 40例,加用多巴酚丁胺治疗取得良好疗效。

1 临床资料

1.1 一般资料 40例急性左心衰竭患者均按常规采用半卧位或端坐位、吸氧、镇静、降压、强心、利尿治疗。经上述常规治疗,到诊3 h内症状无缓解者。其中男28例,女12例,年龄45～95岁,平均 65.8岁。其中慢性肺心病 15例,冠心病 10例,高血压性心脏病 5例,风湿性心脏病 4例,尿毒症并心力衰竭 1例。心功能分级采用《内科学》第 5版诊断标准[1]。临床表现为:心悸、严重气喘、端坐呼吸、紫绀、双肺可闻广泛水泡音和哮鸣音、肝颈静脉回流征阳性、肝大、下肢浮肿。均X线照片排除气胸。

1.2 治疗方法 40例患者在常规治疗后 3 h内症状无缓解的情况下加用多巴酚丁胺,微量注射泵持续静脉注入多巴酚丁胺,开始2～3μg/(kg·min),1 h内逐渐调至7.5μg/(kg ·min),最大不超过20μg/(kg·min),密切观察血压、心率、心律、呼吸、神志、肺部湿啰音、下肢浮肿、尿量、活动耐受情况,并在治疗后 3h、12 h分别做作动脉血气分析。

1.3 疗效判断标准 显效:用药后12 h内神志明显改善,心悸、气促、呼吸困难缓解,尿量明显增多,双肺哮鸣音消失,湿啰音消失或明显减少,双下肢浮肿减轻,心功能改善Ⅱ级;有效:上述症状减轻,心功能改善 I级为;无效:病情恶化。

2 结果

2.1 临床效果 显效 17例,占 42.5%,有效 15例,占37.5%,无效 8例,占 10%,其中死亡1例,为尿毒症并心力衰竭,总有效率为 80%

2.2 不良反应 治疗过程中,有 2例出现心率加快、血压升高,滴速减慢缓解;1例出现头痛、恶心半小时后缓解,余未见明显不良反应。

3 讨论

急性左心衰竭是突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高所致,当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时,液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡甚至气道内,引起肺水肿[2]。

多巴酚丁胺是一种正性肌力药,主要通过刺激β1和 β2受体产生剂量依赖的正性肌力作用和变时作用,反射性降低交感神经张力,并因此降低血管阻力。产生的作用依患者而不同。小剂量多巴酚丁胺产生微弱的扩张动脉作用,从而通过降低后负荷增加每搏输出量。大剂量多巴酚丁胺收缩血管。与其他儿茶酚胺相比,多巴酚丁胺增加心率的剂量依赖性更小。但是,在房颤的患者,由于房室传导更快,心率增加较大。收缩压通常轻度升高,但在某些心力衰竭患者可保持稳定甚至升高。多巴酚丁胺还能解除肾血管痉挛,使肾小球滤过率增加。此外,还有降低动脉血二氧化碳分压和二氧化碳总量,升高动脉血氧分压和血氧饱和度的独特优点[3]。

急性左心衰竭患者中,多巴酚丁胺增加心输出量从而使肾血流量增多,可以观察到利尿作用改善。多巴酚丁胺用于增加心输出量。通常开始以2～3μg/(kg·min)持续滴注而不是一次大剂量应用。滴注浓度可根据症状、对利尿剂反应或血流动力学检测逐步调整。血流动力学作用与剂量相关。可增至20μg/(kg·m in)。停止滴注后药物很快排泄,使多巴酚丁胺方便使用。但多巴酚丁胺滴注时间延长(超过 24～48 h)可引起耐药性,并使血流动力学效应部分丢失。停止使用多巴酚丁胺很难,因为会发生低血压、充血或肾灌注不足。通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量每2 d减少 2μg/(kg· min)至最终达到口服血管扩张剂如肼屈嗪和/或ACE抑制剂。在此期间应耐受肾灌注不足或低血压。

本组在常规治疗的基础上加多巴酚丁胺,患者心率减慢,气喘胸闷减轻,尿量增加,肝肿大缩小,肺部湿啰音减少,收到满意效果。

[1] 余中成.慢性肺源性心脏病心律失常 118例临床分析.现代医药卫生,2006,22(18):2824-2825.

[2] 陈灏珠.实用内科学.人民卫生出版社,2001:1235-1236.

[3] 林强.肺性脑病 54例救治体会.中华现代中西医杂志,2004,7 (2):609-610.

457000河南省濮阳市红十字医院