脑外伤后脑梗死的临床分析

权成峰 崔晓朋

脑外伤后脑梗死较少见，主要见于重型脑外伤患者。现将我院近10年来收治的重型脑外伤后脑梗死患者36例临床分析如下。

1 临床资料

2004年1月至2009年2月我院共收治重型脑外伤后脑梗死36例，男21例，女15例;年龄6～78岁，平均 35.5岁。全部病例均排除其他病因引起的脑梗死，且具有明显的严重的头部外伤史，并经CT或MRI检查确诊。伤后1 d内确诊者6例，3 d内确诊者22例，1周内确诊者6例，2周内确诊者2例。其中单纯颅骨骨折者9例，有颅内血肿者12例，脑挫裂伤7例，脑干损伤5例，合并蛛网膜下腔出血24例;不同程度意识障碍30例，GCS评分3～5分7例，6～8分16例，9～12分13例。

2 治疗与结果

确诊病例首先畅通气道，清除口鼻腔异物，充分给氧，维持有效的血氧饱和度;迅速建立有效的输液通道，维持有效循环，确保有效脑灌注;脱水、降颅压、防治并发症，维持生命体征的稳定;早期使用钙离子阻滞剂，解除脑血管痉挛，纠正脑微循环障碍，维持水电解质平衡;用大量维生素C、依达拉奉等对抗自由基;对有手术指证者积极创造条件，尽早开颅，去骨瓣减压;并配合使用亚低温、高压氧、神经营养药等综合措施进行治疗。

结果成活30例，死亡6例。成活的病例经半年以上的随访，恢复良好19例，中、重残9例，植物生存2例。

3 讨论

脑外伤后脑梗死多于伤后1～2 d发病[1]，且不是由于一种原因而是由于多种因素综合作用而形成，脑外伤后脑梗死的具体机制有：①脑外伤后脑水肿颅内压增高，脑灌流压降低，脑血流量减少，血管内皮损伤，使用脱水药物使血液粘稠度增高，且颅脑损伤患者急性期常出现细胞聚集、血流缓慢及血浆纤维蛋白原含量升高等现象，可使血流瘀滞，易导致血管内血栓形成。②脑外伤后自由基等代谢产物聚积，使局部供血量减少34% ～40%[2]，儿茶酚胺、5-羟色胺、过氧化脂等物质升高可使血管收缩，加上血管内皮细胞的损伤，使以上物质可以直接作用于血管平滑肌而使血管痉挛、官腔狭窄;脑外伤后颅内出血水肿，血液成分及分解产物刺激脑血管，血脑屏障的破坏，导致血管结构改变，从而引起血管壁的损伤，易形成血栓而致脑梗死。③伴发的蛛网膜下腔出血亦导致血管痉挛，发生率可达60%以上[3]。④基底节-内囊区特殊的血管走行，外伤情况下供血动脉受压、牵拉、扭曲造成脑血管狭窄、闭塞、脑动静脉血栓形成，也容易导致脑梗死。⑤脑外伤后钙离子在脑内异常分布加重了脑血管痉挛，从而加重了脑缺血及坏死，增加了脑梗死的几率;⑥脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血红细胞破坏，释放组织凝血活酶，使血浆中纤维蛋白原转变为纤维蛋白，使血小板黏着、聚集，形成血栓，导致梗死[4];⑦合并有颈部损伤者可能伤及颈动脉和椎动脉，使血管内膜或斑块剥离脱落，脱落组织随血流进入颅内，造成血管栓塞。⑧伤后或术中出现血容量减少，血压下降及颅内压突然下降而引起脑血管痉挛，供血不足，亦是术后脑梗死的一个重要原因。

外伤性脑梗死缺乏特异性临床表现，其症状和体征大多在伤后24 h～48 h后出现，有的可延长至2周才出现，容易被外伤的症状所掩盖，因此应密切观察患者病情变化，尤其对有颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、脑挫裂伤的患者应高度警惕，在伤后早期应确保正常脑之血流量，维持脑之有效灌注，纠正脑之低氧血症，阻止一切病理因素对脑的损伤。总之，重视脑外伤的早期救治是预防和治疗脑外伤后脑梗死的关键，对降低死亡率，提高生存质量具有肯定的意义。

[1]于长久，杨佳勇，杨春水，等.外伤性脑梗死的临床分析.中国微侵袭神经外科杂志，2005，10(8)：377-377.

[2]王忠诚.神经外科学.武汉：湖北科技出版社，1998：688-671.

[3]李云辉.28例急性颅脑损伤继发大面积创伤性脑梗死的诊治分析. 中华急诊医学杂志，2004，13(1)：764-764.

[4]薛国强，史益民.颅脑损伤后脑梗死57例临床分析.中西医结合心脑血管病杂志，2007，5(8)：778.