陈永祥 胡文晟 邓玲玲 李旭东 杨颐罡 宋宝昌 石 健
(长春市中心医院麻醉科,吉林长春130051)
国内文献报道认为,胸腹腔脏器损伤的同时伴有横膈贯穿伤者称其为胸腹联合伤,而膈肌未受损伤的胸腹腔脏器损伤称其为胸腹多发性损伤[1,2]。患者为同一致伤因素同时造成膈肌和胸腹腔脏器的损伤,具有急、重、危及死亡率高等特点。本研究回顾性分析了笔者所在医院1959年1月~2011年1月52年间79例胸腹联合伤患者的麻醉与管理,现报道如下。
79例患者中男70例,女9例;年龄最大71岁,最小13岁,以中青年居多;血气胸55例(69.62%),失血性休克37例(46.83%);术前已明确诊断出膈肌损伤者53例(67.09%),另26例(32.91%)为术中探查膈肌后方明确诊断。死亡的10例中有2例在气管插管后尚未手术即发生心脏骤停死亡;80年代前因失血性休克静脉通路不畅、扩容及输血不及时术中死亡2例;开胸后突然有大量血液经气管导管涌出溺血死亡1例;另5例术后因病情危重发生ARDS或多脏器功能衰竭而死亡。受伤原因:开放性损伤的52例中刀伤34例、车祸伤8例、炸伤5例、高空坠落伤3例、枪伤2例。闭合性损伤的27例中车祸伤13例、挤压伤6例、打击伤5例、坠落伤3例。
经腹手术16例、经胸手术12例;先开胸后加开腹40例,经胸腹联合切口11例。经两次手术者7例。左侧膈肌损伤37例、右侧膈肌损伤31例,两处膈肌损伤11例。损伤脏器包括心包、心肌损伤9例、肺及支气管损伤19例、肋间动脉损伤12例、脾破裂13例、肝破裂15例、胃破裂6例、肠破裂8例、肾破裂4例。合并2~3个脏器损伤41例、3~4个脏器损伤19例。膈疝28例占35.44%(疝内容物:胃16例,肠7例,胃肠5例)。
1.3.1 血气胸处理 90年代前的67例中住院患者49例,其中31例作了胸腔闭式引流;另有18例是从急诊科直接送入手术室,仅5例做了胸腔闭式引流,未作胸腔闭式引流的13例患者,对其中8例呼吸极度困难、严重缺氧非常危急的张力性气胸患者行面罩辅助供氧,迅即用无菌止血钳扩通胸壁开放性创口行闭式引流后即刻麻醉诱导气管插管。90年代后的12例有6例住院患者入手术室前已行胸腔闭式引流。6例从急诊室直接入手术室后,麻醉诱导前即实行胸腔闭式引流。
1.3.2 扩容抗休克 对失血性休克至少应开放两条静脉积极扩容,其中应有一条中心静脉。90年代前患者入手术室后先静滴5%葡萄糖氯化钠注射液和10%葡萄糖注射液、低分子右旋糖酐500~1000mL;90年代中期以快速输注平衡盐溶液和706代血浆1000~1500mL;90年代后期以输注血代、血定安、万汶及晶花等胶体液进行扩容,术中及时等量输血。对没有空腔脏器破裂及细菌污染的27例患者(心包心肌损伤3例,肺损伤9例,脾破裂11例,肝破裂4例),采用国产ZT-2000及ZT-3000型血液回收机实施了自体血液回收与回输,平均每例回收原血2267mL,每例平均回输浓缩红细胞1275mL,减少了库存血液的应用。
本组79例,其中64例选择了气管插管静吸复合全麻,13例选择了气管插管全麻加硬膜外联合麻醉。早年2例术前诊断为闭合性腹部损伤误选硬膜外麻醉,开腹后即刻出现呼吸困难乏氧,心率减慢,血压下降,立即面罩供氧行气管插管方转危为安,但教训深刻。提示严重复杂腹外伤选气管插管全麻为上策。
1.4.1 麻醉诱导 对于失血性休克患者,90年代前采取静注哌替啶、异丙嗪或地西泮、芬太尼、氯胺酮加表麻清醒气管插管23例;血压稳定者静注2.5%硫喷妥钠或芬太尼、安定伍用肌松药氯化琥珀胆碱快诱导气管插管38例;对6例频死患者仅静注安定或小剂量氯胺酮加表麻行气管内插管。90年代后的12例中有7例采用静注芬太尼、力蒙欣伍用万可松快诱导气管插管;对2例饱食和2例考虑膈疝患者采用静注芬太尼、咪唑安定加表麻慢诱导气管插管,1例频死患者仅静注安定10mg未行表麻即刻气管插管供氧。
1.4.2 麻醉维持 90年代前多选用静滴普鲁卡因加氯胺酮、芬太尼、肌松药并吸入安氟醚复合浅麻醉,机械控制呼吸。90年代后以分次静注芬太尼或靶控输注力蒙欣伍用肌松剂万可松或阿端行机械通气,吸入麻醉药以七氟烷为主。常规监测ECG、SpO2、ETCO2、CVP、血气等。全麻加硬膜外的13例患者中,对血压偏低或不稳定的5例患者术中硬膜外腔未用局麻药,对血压较稳定的8例患者多选用1%利多卡因(6~8)mL/次硬膜外注射;其中有9例采用美国雅培微电脑镇痛泵硬膜外术后镇痛,镇痛液为0.75%布比卡因30mL+芬太尼0.6mg+氟哌利多5 mg+生理盐水156mL,共200mL,给药方式为负荷剂量5mL,持续输注速度3mL/h,PCA3mL,锁定时间30min。
本组79例,痊愈69例,成功率87.34%;死亡10例,死亡率12.66%。
严重创伤并有大量出血导致休克、低氧血症时可引起微血管舒缩功能失调,毛细血管通透性明显增强,大量液体转移到组织间隙、胸腹腔及肠腔等第三间隙,丢失的液体量可达血容量的20%~30%,全身有效循环血量明显减少,各脏器处于低氧、低灌注状态,多种炎性介质和细胞因子的释放、剧烈的炎症反应又可导致血管容量增加,使有效循环血量严重不足,应积极扩容增补有效循环血量维持液体正平衡。根据失血情况等量输血,对大量失血患者在输血同时适当补充血浆、冷沉淀、血小板等防止凝血紊乱。
有些失血性休克又同时并发肺挫伤患者,给麻醉管理带来一定难度,因纠治失血性休克往往需要快速扩容,而肺挫伤又应该控制容量;容量过多又易导致肺水肿。容量不足血压难以维持、休克难以纠正,故提倡行MAP、CVP等血流动力学监测。输血补液应严格掌握速度和总量,以防或加重肺水肿及ARDS的发生。适时应用血管活性药物有利于重要器官的血供。术前或术中长时间低血压易导致严重酸中毒,应监测尿量,根据血气分析及时纠正酸中毒,维持酸碱平衡。
为避免气管内全麻加压呼吸时造成张力性气胸而发生呼吸心跳骤停,血气胸宜在气管插管前先行胸腔闭式引流。在病情非常危急时,对有开放性伤口且又属于张力性气胸者,术者可立即用无菌止血钳扩通胸壁创口行胸腔闭式引流后进行麻醉诱导行气管插管。
诊断明确的胸腹联合伤患者,不主张应用肌松药和正压通气快诱导,以尽量选择慢诱导气管插管为好,理由是此类患者病情复杂,伤前是否饱食或是否伴有外伤性膈疝,应用肌松药后膈肌麻痹、疝孔放松,使疝入胸腔的脏器增多,纵隔移位更甚而危及生命[3]。
阎长仪等[4]报道1例外伤性膈疝快诱导后即刻发生低血压,心跳骤停未来得及手术死亡的病例[4]。估计本组早年麻醉诱导后尚未手术即死亡的2例可能属此类,教训深刻。
无论是先开胸或开腹,都应在迅速控制心脏、大血管及肝、脾等实质性脏器大出血后,再实施空腔脏器的修补。尽量缩短手术麻醉时间。对暂不危及患者生命和功能的其他部位损伤可简单处置,待生命体征稳定后择期手术。
休克患者不宜选择如硫喷妥钠、咪唑安定等对心肌有抑制效应的药物进行麻醉诱导,以防血压继续下降或心肌抑制导致心跳骤停,可用小剂量氯胺酮或依托咪酯、地西泮等诱导。麻醉维持以选用氯胺酮、芬太尼、舒芬太尼、瑞芬太尼伍用肌松剂浅麻醉对患者有利,因为其对循环系统的干扰比吸入安氟醚、七氟醚都轻,待血压回升后如麻醉深度不够时再适当吸入少量挥发性麻醉剂。
确诊有心包填塞者,麻醉前应先行心包穿刺减压,麻醉诱导更不宜采用对心肌有抑制效应的药物。
合并肺挫伤的患者,其肺毛细血管通透性增加、肺间质水肿,手术前即出现以常规供氧方式难以纠正的低氧血症为特征的ARDS,而此种情况往往又被非专科所认识。故气管插管麻醉后及早采用PEEP方式机械通气,大剂量应用激素和利尿剂,以减轻肺间质水肿。对咳血患者的麻醉诱导既力求平稳,又要达到一定的深度,对避免气管插管时呛咳加重咳血造成误吸可能会有利。插管操作时一旦咳血应迅速头低位吸引。对疑有肺或支气管损伤的患者,应插双腔导管以防胸腔血液灌入可能合并损伤支气管而溺血致死。
本组1例即为肺及支气管损伤,开胸后有大量血液经气管导管涌出而死亡。有2例术中经气管导管大量血液涌出,SpO2急剧下降,立即吸引气道血液,临时紧急更换双腔导管,才使患者获得救治。故20世纪90年代后对4例肺或支气管损伤的患者应用了双腔气管导管。
此类患者伤势复杂且危急。在保证基本参数监测下如ECG、SpO2、ETCO2、HR即应迅速麻醉,积极开刀优先处置致命伤。暂不必追求既需一定技术含量又耗时过长才能完成的有创监测而浪费宝贵的救治时间,待病情、时间、人员等允许后,再考虑升级监护项目。如行深静脉穿刺置管以保证输血输液通畅并可监测CVP,以便调控输血补液的速度和量;动脉穿刺血流动力学监测、适时进行血气分析,这对监测和维护患者生命体征、指导抢救用药非常重要。
近年文献报道,大量的临床观察发现,多脏器损伤的伤情不仅是各部位伤情简单的相加,应视其为脏器功能障碍相互加重的结果[5-6]。此类患者对麻醉药物的耐量低且代谢缓慢,而导致苏醒延迟或已显现ARDS或凝血紊乱倾向者,为保证充分供氧和呼吸机支持,这类患者术后可酌情晚拔管,必要时行气管切开,置入带气囊的气管套管便于长时间机械通气。加强对各脏器功能的监测与维护,才能提高胸腹联合伤患者救治的成功率。
严重创伤后患者机体因疼痛而处于严重的应激反应状态,使得临床病情加重,甚至出现严重后果,因此充分的镇静镇痛将有助于临床病情的缓解,提高临床治疗效果[5]。但在选择镇静镇痛方法和药物方面应避免对呼吸和循环系统的影响。
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[6]马四清,吴新民,杨正平,等.高原严重多发伤并发多脏器功能障碍综合征的危险因素及治疗策略[J].国际麻醉学与复苏杂志,2009,4(2):97.