[日]长谷场健
警学国际版
酒精、醉酒与酒驾
——日本的经验*
[日]长谷场健
醉酒程度是与饮酒量成正比的,但也存在较大的个体差异,环境、遗传基因等因素都会对此产生影响。近年来,日本为有效减少酒后驾驶导致交通事故的数量,采取了提高法定标准、加大处罚力度、开展专项教育和环境整顿等措施,效果较为显著。
酒精;醉酒;酒后驾驶;日本
酒是人类的嗜好品之一,适度饮酒会使人精神放松,心情愉悦,但过量饮酒,则会对人的精神、行动产生严重的负面影响。日本现在有7400余万人的“饮酒大军”,其中酒精依赖症患者超过250万人。2008年东京都监察医务院解剖的86例中毒死亡尸体中,死于酒精中毒的就占了近五成。每年因酒后驾驶导致人身伤害事故的也在2万件以上。饮酒人数的增加,不仅提高了酒精相关疾病的发病率,还引发了一连串的社会问题,其中涉及法律的有:酒后驾驶、未成年人饮酒、醉酒但有刑事责任能力的人犯罪、对醉酒者未尽保护责任(如遗弃罪)、对醉酒者实施的不当行为(如准强奸等),等等。
日本法律体系中,与饮酒有关的大致可分为三大类:一是有关饮酒自由的,例如《禁止未成年人饮酒法》第1条,《道路交通法》第65、117、119条,《精神保健法》第36条,等等;二是有关饮酒者的保护和管理的,例如《醉酒防止法》第1、2、3、4、7、8条,《刑法》第217条,《精神保健法》第22、23、27、28条,等等;三是有关酒精制造、贩卖的,例如《酒税法》第1、7、10条,《禁止未成年人饮酒法》第1条,《酒税保全法》第86条,等等。
所谓醉酒,一般指酒精对大脑机能的控制。这种控制的难易程度是与大脑构造的进化发达程度相反的。也就是说,人类最发达的、承担综合判断任务的大脑皮质的额叶是最容易受到酒精控制的。这种当大脑皮质的额叶受到酒精控制时,注意力、控制力、判断力、责任感等神经系统的高级机能下降,而意识、知觉、随意运动等动物机能仍旧保持的精神状态就是醉酒。
此外,研究结果显示,人脑中存在对酒精具有更高感受性的特定神经回路。例如,中枢神经系统中一类重要的兴奋性氨基酸受体NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor,即N-甲基-D-天冬氨酸受体)就很容易被酒精控制,从而导致醉酒状态下的记忆障碍。而另一种重要的抑制性神经递质GABA受体(γ-氨基丁酸)也显示了对酒精的高度感受性,它在酒精的作用下,能产生镇静效果。随着醉酒程度的增加,一些神经回路出现临时性的活化,从而产生情绪高涨、兴奋、爽快感、幸福感,以及活力、自信心的提高等。
醉酒程度是随着饮酒量的增加而增强的,大致可分为七个阶段:零期为无感觉期,主要表现为无醉意,动体视力低下;第一期为爽快期,主要表现为心情愉悦,判断力略微下降;第二期为微醉初期,主要表现为微醉,解放感、幸福感增强,不安、紧张情绪缓解,反应延时,判断力、注意力低下等;第三期为微醉后期,主要表现为高谈阔论,胆子变大,情绪不稳定,感觉轻度麻痹,手脚运动失调等;第四期为醉酒期,主要表现为语言障碍,复视,理解力、判断力障碍,冲动,步履蹒跚,感觉迟钝,记忆障碍,呕吐,昏昏欲睡等;第五期为烂醉/麻醉期,主要表现为运动机能麻痹,感觉麻痹,意识混沌等;第六期为昏睡/死亡期,主要表现为昏睡,循环不全,呼吸麻痹,直至死亡。
以一个日本成年男性为例,饮酒量不足一罐罐装啤酒(350ml)时,其血中酒精浓度(BAC)通常低于0.3mg/ml的法定标准,多数人会停留在无感觉期,达不到第一期爽快期的状态;喝一大瓶啤酒(633ml)时,其血中酒精浓度会达到0.5mg/ml左右,从而进入爽快期;喝一到两大瓶啤酒时,会进入微醉前期(血中酒精浓度约为0.5mg/ml-1.0mg/ml);喝两到三大瓶啤酒时,会进入微醉后期(血中酒精浓度约为1.0mg/ml-1.5mg/ml);喝三到五大瓶啤酒时,会进入醉酒期(血中酒精浓度约为1.5mg/ml-2.5mg/ml);喝五到七大瓶啤酒时,会进入烂醉/麻醉期(血中酒精浓度约为2.5mg/ml-3.5mg/ml);喝七大瓶以上啤酒时,会进入昏睡/死亡期(血中酒精浓度超过3.5mg/ ml)。显然,醉酒程度是与饮酒量成正比的。
当然,醉酒程度与酒的种类、饮酒的方法,以及饮酒者的身心状态也有很大的关系。例如,在空腹时喝威士忌与在饭后喝相同酒精含量的啤酒,由于酒精的吸收速度存在较大差别,因而血中酒精浓度也会有很大的差异,从而导致醉酒程度的不同。因此,作为判断醉酒程度的客观指标,血中酒精浓度的作用非常重要。
血中酒精浓度和醉酒程度一样,基本上与饮酒量成正比,但同时也受到个体生理因素的较大影响。其中,酒精代谢速度(β值)是决定饮酒后血中酒精浓度的最重要的体内因素。也就是说,β值越大,饮酒后的血中酒精浓度就会在越短的时间内下降。而β值的大小主要取决于肝脏的重量及其乙醇脱氢酶(Alcohol dehydrogenase,简称ADH)的活性程度。那些遗传性乙醇脱氢酶活性低下的人群,以及因营养不良、肝脏疾病等原因造成乙醇脱氢酶低下的人群,都比较容易醉酒。
此外,消化系统对酒精的吸收速度和体内酒精的分布容积等,也都是影响血中酒精浓度的体内因素。其中,消化系统对酒精的吸收速度又受到酒类的酒精浓度、饮酒的速度、消化系统内有无食物、精神上的紧张程度等因素的影响。例如,空腹时饮用威士忌及做过胃部切除手术的人,其酒精吸收速度会加快,血中酒精浓度相对较高。而体内酒精的分布容积则由体重和体内酒精分布系数(γ值)决定,因此,体型小的人血中酒精浓度相对较高。体内酒精的分布容积还受到身体脂肪的影响,存在性别差异,女性的血中酒精浓度一般比男性更容易升高。
调查结果显示,在血中酒精浓度相同的情况下,个体的醉酒程度却会出现较大的差异。究其原因,主要与不同个体的脑神经对酒精的感受性,以及每个人对乙醛的代谢能力等有关,大致可分为环境和遗传两大方面的要素。
环境要素方面,例如饮酒者的清醒或兴奋程度的不同,会导致醉酒程度差别。这是由于酒精对大脑的抑制效果会受到意识水平的影响之故。紧张情绪下喝酒不容易醉,或是在惊吓之下一下子酒醒了的情况也是因为这种原因造成的。另外,进入第四期醉酒状态的人,并非全是因为饮酒数量或质量的增加而导致的普通型醉酒,有的人是复杂型醉酒,有的人是病理性醉酒。复杂型醉酒通常是由于性格或是强烈的心理压力造成的,病理性醉酒一般认为是由于大脑对酒精的异常生物学反应导致的。
遗传要素方面,最著名的当属乙醛脱氢酶2(ALDH2)①基因多态性。乙醛脱氢酶基因正常的染色体等位基因记为ALDH2*1,单碱基突变的等位基因记为ALDH2*2。持有ALDH2*2型遗传基因的人,无法正常代谢乙醇的氧化产物乙醛,酒精对大脑的抑制作用加剧,极易并发乙醛中毒的症状,造成一系列饮酒后的不良反应,如面色潮红、血压下降、心跳加快、恶心、头痛等。有关脑神经对酒精的感受性的研究,近年来也取得了较大的发展。大脑内NMDA受体的磷酸化对于记忆的形成意义重大,而当作为磷酸化酶的Fyn-tyrosin kinase发生缺损时,醉酒的程度就会加剧。此外,有长期饮酒习惯的人,酒精的代谢亢进会引起脑神经膜的适应性变化,从而获得对酒精的耐受性。
20世纪90年代,日本在法定标准以下的酒后驾驶导致的交通事故数量倍增,每年酒后驾驶导致的死亡人数都在1200人以上。为此,从2001年开始,日本对相关法律进行了一系列修订,加大了对酒后驾驶的处罚力度。
首先,在刑法中新增“危险驾驶致死伤罪”(2001年),其处罚也由原来“业务上过失致死伤罪”的5年以下有期徒刑提高至15年以下有期徒刑,从法制层面确立了“酒后驾驶不是过失而是故意”的理念。其次,调整了车辆驾驶人员血中酒精浓度的临界值,其中血中酒精浓度由原来的0.5mg/ml降低至0.3mg/ml,呼气酒精浓度由原来的0.25mg/l降低至0.15mg/l。第三,不断加大对酒后驾驶和醉酒驾驶的处罚力度。2001年,日本将酒后驾驶的处罚由3个月以下有期徒刑或5万日元以下罚金提高为1年以下有期徒刑或30万日元以下罚金,2007年又提高为3年以下有期徒刑或50万日元以下罚金;2001年,将醉酒驾驶的处罚由2年以下有期徒刑或10万日元以下罚金提高为3年以下有期徒刑或50万日元以下罚金,2007年又提高为5年以下有期徒刑或100万日元以下罚金;2001年,将交通肇事逃逸的处罚由3年以下有期徒刑或20万日元以下罚金提高为5年以下有期徒刑或50万日元以下罚金,2007年又提高为10年以下有期徒刑或100万日元以下罚金。第四,增加了对酒后驾驶相关人员的处罚,对于为饮酒驾驶员提供车辆的人、明知驾驶员饮酒仍旧同乘的人、为饮酒驾驶员提供酒的人都要处相应的惩罚。其中,车辆提供者与驾驶员同罪,同乘者和供酒者相较驾驶员减轻处罚。
随着上述严惩措施的实施,从2002年开始,日本的酒后驾驶现象得到了很好的遏制,因酒后驾驶导致交通事故的死亡人数大幅下降,普通驾驶员的意识也有较大改观。但是,从统计数据上看,从2008年起,日本酒后驾驶导致交通事故死亡人数连续3年停滞在每年300人左右,不再减少,似乎进入了一个平台期。究其原因,大致存在两种可能性:一是驾驶员有酒精依赖症,虽然明知酒后驾驶是违法行为,仍很难克制住酒瘾;二是有的驾驶员出车前一晚喝了酒,体内残存了未及分解的酒精而不自知,这是由于人脑在体内酒精浓度衰退的过程中会产生急性酒精耐受性,从而降低对醉意的感知能力所致。例如,2002年8月28日上午9点,神户市市营公交公司的驾驶员驾驶公交车将人行横道上的一名女性撞死,由于他在上午10点进行的酒精测试中呼气酒精浓度为0.2mg/l,遂以酒后驾驶的罪名遭到逮捕。据本人陈述,事发前一晚,他在自己家中喝了兑热水的烧酒②5杯左右,当晚10点就寝,次日早晨6点半上班时毫无醉意。有人曾经做过这方面的实验,给60名志愿者饮用400ml的日本酒,在感觉完全酒醒的时候测量血中酒精浓度,结果有70%以上的人超过了日本现行法律规定的0.3mg/ml。因此我们认为有必要对驾驶员提出警告:如果在驾驶车辆前一晚饮用了睡眠过程中无法完全代谢的一定量的酒精,那么第二天早上的血中酒精浓度就可能超过法定标准。
日本政府近年来又开始推行新一轮的举措:要求货车、公交车、出租车等营业性车辆的驾驶员履行接受呼气式酒精浓度测试的义务;在违反酒驾规定人员的车辆上安装酒精锁;对酒后驾驶人员开展专项教育;向酒精依赖症患者开展干预性治疗;整顿环境,清理酒吧、居酒屋等场所附近的停车场及酒精饮料自动贩卖机等;开展醉酒及酒精代谢等相关基础知识的普及教育活动,等等。希望这些举措能够突破前述平台期的瓶颈,有效减少酒后驾驶导致交通事故的数量。
注释:
①肝中的乙醇脱氢酶负责将乙醇(酒的成分)氧化为乙醛,生成的乙醛作为底物进一步在乙醛脱氢酶催化下转变为无害的乙酸(即醋的成分)。乙醛毒性高于乙醇,是造成宿醉的主要原因之一。负责人体内乙醛转化的主要是肝中的乙醛脱氢酶(ALDH),它有两种同工酶,分别分布于胞质溶胶(ALDH1)与线粒体(ALDH2),其中ALDH2是主要负责乙醛转化的同工酶。
②日本烧酒通常在10-25度左右,有兑热水和加冰块等多种喝法。
D931.3
A
1674-3040(2011)06-0088-03
主持人:梅建明,[美]黄锦就,许韬
2011-11-10
长谷场健,博士,日本医科大学法医学教室副教授。
*本文系长谷场健副教授在浙江警察学院的授课内容,原文为日文,经作者同意,翻译成中文在本刊发表。由浙江警察学院社会科学部讲师施峥译。
(责任编辑许韬)