急性一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

黄文甫

一氧化碳中毒迟发性脑病(Delayed Encephalopathy after Acute Carbon Monoxide Poisoning，DEACMP)系指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后经2～60 d的“假愈期”，再次出现一系列神经精神症状甚至昏迷。发病率为3%～10%，重度急性一氧化碳中毒者可达10%～40%[1]。我院2009年3月至2011年5月共收治DEACMP73例，经高压氧治疗，疗效满意，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料本组DEACMP 73例，男40例，女33例，年龄19～56岁，平均30.8岁。全部患者均有一氧化碳中毒2 h～7 d不等昏迷后“假愈期”再次发生神经精神障碍史。主要临床表现为神经衰弱症候群，帕金森不同程度的多种体征和症状，大汗淋漓，大小便失禁，肢体瘫痪等，严重者痴呆、木僵、去大脑强直状态等。

1.2 方法根据患者病情分别选择多人医用空气加压氧舱和单人纯氧舱。①空气加压氧舱:面罩吸氧，压缩空气加压，治疗压力为0.20 MPa，吸氧时间30 min，中间休息5 min，加压、减压各25 min，1次/d，10次为1个疗程。②单人纯氧舱:纯氧加压，治疗压力为0.15 MPa，稳压40 min，升压、减压各25 min，1次/d，10次为1个疗程。在高压氧治疗基础上同时辅以脑活素、胞二磷胆碱、灯盏花素、维生素C、维生素E等脑细胞活化剂和尼莫地平、舒血宁等扩血管剂，同时予以对症及支持治疗。

1.3 疗效判断标准①治愈:症状、体征全部消失，生活如常;②显效:症状、体征基本消失，生活能自理;③有效:症状、体征部分改善;④无效:症状、体征无明显改善。

2 结果

治愈39例，占53.42%;显效20例，占27.40%;有效10例，占13.70%;无效4例，占5.48%。总有效率94.52%。

3 讨论

急性一氧化碳中毒是严重危害人们健康和生命的常见病、多发病，致残率与病死率都很高。迟发性脑病作为急性一氧化碳中毒患者最常见的并发症，可加重病情，影响预后[2]。一氧化碳中毒可造成以中枢神经系统功能损害为主的多脏器病变，部分急性一氧化碳中毒患者在急性期昏迷苏醒后症状完全恢复，经历2～30 d的“假愈期”后再次出现遗忘症候群、帕金森综合征、舞蹈征、失语、失用、幻觉、皮质盲、癫痫发作、记忆力障碍、精神异常等表现，即DEACMP[1]。目前多数学者认为[3-5]，DEACMP的发病与脑部微血管损害、广泛微小血栓、脑水肿、一氧化碳对脑细胞的直接毒性及脑部变态反应有关。许多学者推测DEACMP的病因及发病机制与免疫功能异常、神经递质、代谢紊乱及自由基引发的脂质过氧化作用增强有关。病理研究证实[3]，DEACMP的主要病理变化为苍白球缺血坏死、脑白质脱髓鞘、大脑皮质海绵状变性、海马坏死等改变。急性一氧化碳中毒后大脑缺氧导致继发性微血管损害，血管壁内皮细胞肿胀、变性、通透性增加，血液渗出，静脉内瘀血，闭塞性血管内膜炎和微血栓形成导致脑细胞坏死、脑白质疏松、白质脱髓鞘。

研究统计认为，影响DEACMP预后的因素有:①与年龄有密切关系，年龄越大，治疗时间越长，发病率越高。患者年龄大，应激能力及全身其他系统功能下降，脑动脉硬化明显，脑供血不足，中毒后脑组织缺氧严重，导致部分轴索变性、坏死，造成不可逆的神经损害。②与昏迷时间长短有关，昏迷2～3 d发病率高。昏迷时间越长，说明患者接触一氧化碳浓度高，时间长，脑缺氧越严重，发生迟发性脑病的概率就会越大。接触CO时间越长，碳化血红蛋白量越多，昏迷持续时间也就越长，脑血管、脑组织损害进程越远。③合并心脑血管、呼吸系统疾患的一氧化碳中毒患者发生迟发性脑病的比例明显升高，这与其全身血管调节能力下降、肺通气及换气功能受累，加重组织缺氧有关。④急性一氧化碳中毒过早停止治疗特别是高压氧治疗及假愈期精神受刺激容易发生DEACMP。⑤假愈期过度疲劳或脑外伤或肿瘤术后、上呼吸道感染等其他疾病易诱发DEACMP。

高压氧治疗DEACMP可以增高氧分压，0.3 MPa压力的高压氧可明显加速一氧化碳、细胞色素氧化酶解离，使Hb恢复携氧功能，同时能提高机体氧含量，使组织得到足够的溶解氧，迅速纠正低氧血症;高压氧可以恢复缺血半暗区域的细胞功能，降低脑水肿，促进病灶区域内毛细血管新生和侧支循环建立，增加椎基底动脉血流量，减轻再灌注损伤。此外，高压氧还能提高氧的弥散量和弥散距离，可调节血管舒缩功能，增加缺血区血流量，阻断缺氧与脑水肿之间的恶性循环，加速受损细胞修复，减轻脑细胞损伤程度，降低神经细胞损伤程度。本组73例DEACMP经高压氧配合内科综合治疗，总有效率达94.52%，疗效确切。结果提示，及早识别，及早、足疗程应用高压氧是DEACMP预后好的关键。

[1]母翠霞.急性一氧化碳中毒迟发性脑病临床观察分析.中国实用医药，2009，4(18):102-103.

[2]牛兴荣.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床分析.中国实用神经疾病杂志，2010，2(3):68-69.

[3]吴风英.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病38例临床分析.中国实用神经疾病杂志，2009，12(5):57-59.

[4]韩培海.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病的相关因素分析.中风与神经疾病杂志，2009，26(1):100.

[5]侯燕芝.高压氧对急性损伤期全脑缺血再灌注大鼠脑内兴奋性氨基酸水平的影响.中国康复医学杂志，2006，21(1):38.