重症与非重症病毒性心肌炎的临床对比分析

陈坚 吴翔

病毒性心肌炎的临床表现轻重不一，临床上辨别重症与非重症心肌炎的临床客观指标不明确，且缺乏特异性的诊断方法。现对南通大学附属医院心内科病房2006～2010年收治的43例重症病毒性心肌炎与103例非重症病毒性心肌炎病例资料进行回顾性分析。

1 资料与方法

1.1 一般资料重症病毒性心肌炎患者43例，男24例，女19例，年龄18～71岁，平均(44±14)岁;非重症病毒性心肌炎103例，其中男56例，女47例，年龄14～73岁，平均(41±15)岁。

1.2 入选及排除标准入选标准采用1999年国内制定的关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准。病程中有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗死样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现的纳入重症组。无上述表现的纳入非重症组。既往有高血压，冠心病，心肌病，心律失常者均被剔除，排除β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征，及影响心肌的其他疾患。

1.3 对重症组和非重症组患者入院时体征及实验室生化指标，心电图，经胸心脏超声结果进行统计学比较。数据分析采用SPSS 13.0统计软件。计量资料参数以均值±标准差(±s)表示，n代表样本数。两组间率的比较用χ2检验，计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 重症组与非重症组性别及年龄无显著性差异。入院时重症组血压较非重症组更低，心率更快。心电图:房室传导阻滞，恶性室性心律失常，室内传导阻滞等均以重症组多见，8例完全性房室传导阻滞均出现在重症组，而非重症组未见一例高度房室传导阻滞。窦性心动过速以重症组多见。而两组房性心律失常发生率无明显差异。心超左室射血分数(LVEF)重症组较非重症组明显降低，室间隔厚度与左心室后壁厚度较非重症组增厚，而左心室舒张末期直径两组无统计学差别。实验室指标:肌钙蛋白1重症组比非重症组增高更明显，尿素氮，肌酐，转氨酶等多脏器损伤指标重症组明显增高(见表1)。

表1 两组入院时心率，血压，心电图，心超及实验室参数比较(±s)

表1 两组入院时心率，血压，心电图，心超及实验室参数比较(±s)

注:VT，室速;Vf，室颤;IVCD，室内传导阻滞;CAVB，完全性房室传导阻滞;LVEF，左室射血分数;IVS，室间隔;LVPW，左心室后壁厚度;LVEDd，左室舒张末期直径;CTnI，肌钙蛋白I;AST，谷草转氨酶;ALT，谷丙转氨酶;BUN，尿素氮;Cr，肌酐.*:P＜0.05

?

2.2 预后重症组患者充分卧床休息，加强心电监护，改善心功能，维持血压对症处理并以糖皮质激素及静脉丙种球蛋白抑制急性炎症反应，调节免疫治疗。8例患者病程中出现Ⅲ度AVB患者安装临时起搏器。重症组入院病死率高20.9%(9/43)，从发病到死亡的时间为(19.4±14.8)d，其中5例在入院3 d之内死亡。9例死亡原因:3例死于室颤，2例死于难治性心力衰竭，4例死于多脏器功能衰竭。重症存活者及非重症组，病情好转出院。

3 讨论

目前认为病毒与被感染的宿主细胞之间相互作用以及随后的免疫损伤是病毒性心肌炎的发病机制[1]。免疫系统的激活一方面清除病毒，终止了病毒对心肌的损伤;另一方面剧烈的炎症免疫反应，促进心肌坏死和心室功能障碍。

本文将重症与非重症病毒性心肌炎入院时各项临床指标进行比较，发现重症患者起病时血流动力学指标变化更显著，心率更快，血压更低。CTnI增高是心肌损伤的特异性指标，重症组增高更明显，增高程度与心肌损伤坏死范围相关。重症组入院时多脏器功能损害指标明显增高，提示存在病毒直接损害及全身炎症损伤。重症心肌炎较非重症者更广泛地累及心脏传导系统，往往同时存在多种异常表现。有研究显示LVEF降低可以作为病毒性心肌炎爆发性进程的预测指标[2]，与本文重症组LVEF明显降低相符。本文中重症患者心超左室扩张不明显，室间隔厚度及左心室后壁厚度增厚，可能与心肌剧烈的炎症反应导致心室壁水肿增厚有关[3]。但由于本研究入选人数较少，尚需进一步观察研究。

与非重症病毒性心肌炎相比，重症病毒性心肌炎起病更加急骤，心功能差，住院病死率高。本文通过与非重症患者的比较，进一步提高了对重症病毒性心肌炎的临床特征认识，为提高其诊治水平提供一定的帮助。

[1]Blauwet Lori A，Cooper Leslie T.Myocarditis.Progress in Cardiovascular Diseases，2010，52(4):274-288.

[2]Lee CH，Tsai WC，Hsu CH，et al.Predictive factors of a fulminant course in acute myocarditis.International Journal of Cardiology，2006，109(1):142-145.

[3]Hiramitsu S，Morimoto SI，Kato S，et al.Significance of transient left ventricular wall thickening in acute lymphocytic myocarditis.Heart and Vessels，2007，22(1):25-29.