张 弘 朱 龙 董素贞 朱 铭 钟玉敏
超声一直是胎儿异常产前诊断的首选影像学方法。但超声有其局限性,其受羊水量的限制,当羊水过少时由于缺乏羊水无回声的衬托,胎儿和母体软组织之间回声差异小,常不能清晰显示胎儿结构。自从1983年Smith等首次报道了胎儿 (magnetic resonance imaging,MRI)检查[1],随着近年来快速MRI技术的发展,MRI软组织分辨率高,不受羊水量的影响,现逐渐应用于胎儿各系统[2]。笔者回顾性对照分析34例羊水过少胎儿的产前MRI、产前US以及随访结果,探讨MRI对羊水过少胎儿及相关异常的诊断价值和优势。
搜集2005年8月~2010年7月我院34例产前US诊断为羊水过少胎儿的MRI,孕妇年22~35岁,平均29岁;孕龄20~35周,平均28周。产前例行 US检查后24~48h内行MR检查。全部病例均出生后经影像检查、引产后尸解证实。其中18例经出生影像学检查证实,16例引产,12尸解证实,4例引产后未尸解。
2.1 US检查:采用Philips iU22彩色多普勒超声诊断仪,凸阵探头,探头频率5~2MHz,选用产科胎儿检查条件进行检查。
2.2 MR检查:使用GE Echospeed 1.5T MR成像仪,梯度场强度33mT◦m-1◦s-1,采用8通道相控阵心脏线圈,常规层厚5~10mm,常规层间距0.5~1.0mm,视野 (FOV)350mm×260mm~400mm×400mm,1~2次激励。采用两维快速平衡稳态采集(2 dimension fast-imaging employing steady-state acquisition,2D FIESTA)序列、单激发快速自旋回波(single-shot fast spin-echo,SSFSE)序列,2D FIESTA序列采用最小TR、TE,T R3.6~4.2ms,T E 1.0~1.8ms,翻转角 55°,矩阵 224×224,扫描时间每层0.5~2.0s,1次10.0~20.0s;SSFSE序列TR 1150~1450ms,T E42~145ms,翻转角 90°,矩阵256×192;孕妇足先进,取仰卧位或左侧卧位,平静呼吸。先行孕妇中下腹冠状面定位扫描,再常规行胎儿颅脑、胸、腹横断、矢状、冠状3个平面扫描,最后着重对胎儿双肺、双肾重点扫描。将出生后影像表现、引产后尸解结果与产前US、MRI结果对照。
2.3 羊水过少胎儿肺发育不良的MRI量化评价:通过MRI测量胎儿肺肝信号强度比(lung-to-liver signalintensity ratio,LLSIR),LLSIR的测量采用感兴趣区工具(region-of-interesttool,ROI)在SSFSE上能同时显示肺和肝脏的冠状面上进行,测量时两脏器均选择没有血管和边界的信号均匀区,感兴趣区工具的面积范围为0.3~1.3cm2。测量每例胎儿时,取不同的图像或不同层 (平)面的图像测量三次取平均值。羊水过少胎儿LLSIR≤1.50提示肺发育不良[3]。
采用SPSS 11.5软件进行统计学分析, 采用两独立样本t检验分析合并肺发育不良和不合并肺发育不良胎儿两组之间肺肝信号强度比的差异,比较两组的平均值和P值,P<0.05差异有统计学意义,结果以表示。
图1 孕32周。人体序列征,M R矢状面显示双足呈鱼尾状融合,腹腔肾脏缺如。图2 孕25周。MRI示双肾大,实质信号弥漫性增高。图3 双侧多囊性发育不良。M R冠状面显示双肾大、内多个囊,于中线处融合,双肺信号低。
34例羊水过少胎儿,20例存在泌尿系统畸形(其中12例合并双肺发育不良),3例只合并双肺发育不良,特发性羊水过少11例。20例泌尿系统畸形包括肾不发育6例(人体鱼序列征1例、双肾不发育3例、右肾不发育合并左侧多囊性发育不良肾1例、左肾不发育1例)(图1),双侧婴儿型多囊肾3例(图2),多囊性发育不良肾8例(双侧多囊性发育不良肾6例,右侧多囊性发育不良肾伴左侧输尿管近段闭锁及远段扩张1例,左侧多囊性发育不良肾1例)(图3,4),双肾偏小1例,单脐动脉伴右肾萎缩型发育不良1例,膀胱输尿管连接处梗阻1例(图5)。
15例合并肺发育不良胎儿的LLSIR为1.06~1.49,平均值为 1.27±0.09,均<1.50。不合并肺发育不良胎儿LLSIR为1.50~3.46,平均值为2.48±0.19,羊水过少肺发育不良胎儿LLSIR明显减低(P=0.000<0.05)。
全部病例产前US均提示为羊水过少,胎儿结构显示不清。所有病例出生或引产时临床均证实为羊水过少(<300ml)。34例胎儿18例出生,16例引产(双侧肾脏存在病变14例、只合并双肺发育不良2例)。16例中其中4例引产未尸解(2例双肾不发育、2例只合并双肺发育不良)。余均经尸解或出生后MRU、US和胸部CR证实,与产前MRI诊断一致。
图4 孕28周。A.M R冠状面右肾大,内见多个囊,左下方可见高信号管状结构(扩张左输尿管),双肺信号减低。B.为A胎儿出生后M RU,示右侧多囊性发育不良肾,左输尿管扩张。
图5 孕31周。A.M R冠状面显示胎儿双肾肾盂肾盏积水,双肺信号明显减低。B.为A胎儿出生后M RU,示双肾积水伴双输尿管全程扩张。
孕周不同羊水产生机制不同。中孕以后,羊水主要来源于胎儿尿液 (妊娠末期90%的羊水来源于胎儿尿液),少部分来源于胎儿肺脏和羊膜腔内循环;吸收主要通过胎儿吞咽排泄、胃肠道吸收及胎肺的循环[4-5],羊水的去路还有胎盘循环、羊膜吸收、脐带循环、皮肤挥发(22周前)等。羊水产生受阻或去路加速都是羊水过少的病因。
据报道羊水过少时胎儿畸形率约为20%,其中最常见的畸形是泌尿生殖系统畸形,本组病例中20例存在泌尿系统异常,包括肾不发育6例、肾脏囊性疾病11例、肾脏体积偏小2例、膀胱输尿管连接处梗阻1例。其中肾不发育及肾脏囊性疾病(尤其是双侧肾脏)使尿液产生大大减少或无尿液产生而出现严重羊水过少,输尿管梗阻或尿道梗阻使尿液无法排出而致羊水过少[6]。
早期出现羊水过少或羊水过少时间长时可导致胎儿面部(如Potter面容、低位耳等)、肢体畸形以及肺发育不良、肺纤维化(因羊水少限制了胎儿胸廓发育及呼吸运动),本组病例中15例合并双肺发育不良。
羊水过少时由于缺乏羊水无回声的衬托,胎儿和母体软组织之间回声高低差异小,超声常不能清晰显示胎儿解剖结构,MRI具有较好的软组织对比度,可多角度清晰地显示胎儿结构,不受羊水量的影响,视野较大,使胎儿羊水过少时胎儿结构及相关畸形等同时清晰显示,如本组病例中的人体鱼序列征、双侧多囊性发育不良肾、双肺发育不良。羊水过少相关胎儿畸形常见为肾不发育、肾脏囊性病变及尿路梗阻,本研究发现,肾不发育表现为肾窝空虚,被肠曲取代,MRI大视野同一切面可观察胎儿腹盆腔是否有肾脏,双侧肾不发育时膀胱不能显示;肾脏囊性病变分为多囊性发育不良肾、婴儿型多囊肾、梗阻性肾囊性病变,对于多囊性发育不良肾无论是肾脏萎缩伴或不伴小囊肿或是增大肾脏伴有多发大囊肿,MRI都可以很好地显示,尤其是SSFSE序列显示更清晰。囊肿较大时MRI较易显示来自肾脏的高信号的囊性结构。当囊肿较小时,SSFSE及FIESTA均可以显示肾脏信号增高、输尿管常不显示,严重时膀胱较小或不发育[7-8],而超声则常漏诊。DWI还可以通过特征性肾实质高信号缺失诊断多囊性发育不良肾[9];婴儿型多囊肾MRI表现为双肾体积明显增大,肾实质信号弥漫性增高,不能显示具体囊性结构,皮髓质分界不清[8];对于尿路梗阻性病变,MRI T2WI可同时显示呈高信号扩张的肾盂肾盏及扭曲扩张的输尿管,测量肾实质厚度和信号强度,进而评价胎儿肾功能。
羊水过少胎儿常合并双肺发育不良,本研究是通过测量胎儿肺肝信号强度比量化评价胎儿肺发育不良。肺发育不良胎儿因肺内含液量减少,MRI上信号减低。肝脏邻近胎肺,两者距线圈距离相近,因此可通过测量胎儿肺肝信号比以判断胎肺信号是否减低,进而量化评价胎儿肺发育情况[10-11]。本组病例15例肺发育不良胎儿肺肝信号强度比明显低于无肺发育不良胎儿,本研究中除引产未尸解病例外,合并肺发育不良胎儿肺发育状况均经出生后胸片或胸部CT或尸解证实。但肺肝信号强度比产前量化评估胎儿肺发育状况的价值以及羊水量过少超过多长时间可以引起胎儿肺发育不良还有待于扩大病例数进一步深入研究,是目前研究的热点。
MRI是评价羊水过少胎儿结构及相关畸形的最佳诊断方法,尤其对于胎儿肾脏畸形和肺发育不良,但US仍然是首选检查方法,当US显示不清时可考虑行MR检查,结合两者能为羊水过少胎儿的临床处理提供科学的产前依据。
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