孙莉莉
研究发现,高血压病不仅是血流动力学异常疾病,也是代谢病,它与脂肪、糖等代谢紊乱共存也说明这些因素是高血压好发并发症,也支持了高血压属于代谢紊乱综合征的论点[1]。本试验研究高血压病患者降压治疗前后血糖及血脂代谢的影响。我们采用赖诺普利治疗高血压病患者80例,观察其对高血压病患者血脂、血糖水平的影响。
1.1 一般资料 选取2009年5至10月在我院就诊的高血压病患者80例作为研究对象,入选者均符合WHO诊断标准,其中男53例,女27例;平均年龄(59±11)岁。原服用β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂及其他血管紧张素转换酶抑制剂者,停用5个半衰期以上。
1.2 用药方法 患者均口服赖诺普利(湖北远成药业发展有限公司,批号:H20066146)5 mg,1次/d;若血压控制不佳,增至10 mg,1次/d。连续治疗6周。
1.3 检测指标 治疗前后均采集患者清晨空腹肘静脉血分装于试管内备用。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG),酶法测定血脂,即三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。
1.4 统计学分析应用SPSS 11.0统计软件,计量资料以±s表示,采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。
治疗后患者TG、TC、HDL-C和LDL-C水平与治疗前比较差异有统计学意义(P <0.05或 <0.01)。见表1。
表1 患者治疗前后血脂和血糖指标比较n=80,mmol/L,±s
表1 患者治疗前后血脂和血糖指标比较n=80,mmol/L,±s
注:与治疗前比较,*P <0.05,#P <0.01
项目 治疗前 治疗后PG 5.0 ±1.1 4.8 ±0.7 TG 1.9 ±1.4 1.1 ±0.4#TC 5.3 ±1.2 4.8 ±1.1#HDL-C 1.2 ±0.4 1.4 ±0.6*LDL-C 3.2 ±0.7 2.9 ±0.8#
高血脂对血压影响的机制可能是:载脂蛋白E基因表型可造成收缩压增高,这已通过动物实验证实;高血脂可通过影响细胞膜的脂质结构,进而影响膜Ca2+转运,因为细胞膜结构是以脂质双分子层为基架,脂质成分有TC、TG、磷脂等。血浆中的脂质变化可影响细胞膜的构成,使其通透性改变,Ca内流增加导致血管平滑肌收缩增加,外周血管阻力升高,形成高血压[2]。
糖尿病患者由于体内胰岛素相对或绝对不足,使葡萄糖不能很好的利用,进而引发脂质代谢紊乱,造成血脂异常,此外高血脂还与胰岛素抵抗及高胰岛素血症有关。其可以促使肾小管对钠的重吸收增加,使体内钠水平增加,从而导致血容量和细胞外液增加;为了维持机体钠平衡,需通过肾小球灌注压的提高,促使尿液排出体外,致使血压水平升高;胰岛素可以使副交感神经活性减弱,交感神经活性增强,从而提高心率和心输出量并增加了外周血管阻力,此外还以可刺激H-Na交换,使细胞内Na+和Ca2+水平增加,导致血管平滑肌细胞对血管加压物质的敏感性,促使血压升高。此外,糖尿病也是微血管病变和动脉粥样硬化发生的主要危险因素之一,其伴有的脂质代谢紊乱会影响血压正常水平。
研究表明,胰岛素抵抗存在的早期表现形式之一为高血压,TG水平增高并与葡萄糖竞争进入细胞,可使体内葡萄糖高于正常水平引起胰岛素过量生成;高脂血症通过游离脂肪酸干扰胰岛素与受体结合,从而降低胰岛素的生物反应[4]。
高血压病合并糖尿病、高血脂发生率为20% ~40%[5],所以不但要重视血压的改变,还需重视继发糖代谢紊乱而引起脂代谢异常[6]。理想的降压药物除能有效而稳定的降压外,还应能改善胰岛素敏感性和血脂代谢异常。赖诺普利是一种合成的肽衍生物,为长效血管紧张素转换酶抑制剂,其降压机制为:(1)使血管紧张素Ⅱ和醛固酮的浓度降低,导致外周血管扩张、血管阻力降低,从而降低血压;(2)减少血管紧张素Ⅱ介导的神经末梢去甲肾上腺素的释放;(3)前列腺素有扩张血管的作用,赖诺普利可以促使其合成和释放;(4)缓激肽酶有扩张血管,减轻循环阻力的作用,赖诺普利可以抑制激肽酶Ⅱ减少缓激肽酶降解,从而使血压下降。本研究应用赖诺普利治疗6周后,患者TG、TC、HDL-C和LDL-C水平与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。赖诺普利提高胰岛素敏感性机制可能为:抑制缓激肽降解,使骨骼肌血流量、葡萄糖和胰岛素在骨骼肌的含量增加,从而提高机体对胰岛素的敏感性。高血压伴高血脂症患者必须及时治疗,应该在医生的指导下,合理选用既能降压,又不影响血脂代谢的降压药。
综上所述,多个因素危险因素共存,可增加高血压的易患性。因此,高血压的治疗应采用综合治疗的干预策略,才能达到更好地控制血压的目的。赖诺普利在有效而稳定的降压基础上还可以改善胰岛素敏感性和血脂代谢异常,值得临床推广。
1 彭健.高血压与血脂代谢紊乱.中国实用内科杂志,2002,22:202.
2 谭建聪,刘光耀,杨成玉,等.高血压患者血脂与细胞离子转运的关系.第三军医大学学报,1997,35:359.
3 陈国伟.高血压与糖尿病.中国实用内科杂志,2002,22:199.
4 吴汉妮,张淑玲,沈迪,等.老年糖尿病合并大血管病变患者血脂异常与胰岛索抵抗的关系.临床内科杂志,1999,16:209.
5 张荣健.糖尿病高血压研究近况.中国养医学,2001,10:32-33.
6 陈冰.2型糖尿病合并高血压、冠心病的脂代谢比较.广西医学,2000,22:1191-1193.