高血压脑出血血肿扩大相关因素分析

李艳春 张国利 曾湘良 朱勇 刘芳

高血压脑出血是神经科的常见病和多发病，占全部急性脑血管病的10% ～15%，是死亡率、致残率最高的一类疾病。近年来，多个前瞻性和回顾性研究发现，部分患者早期血肿继续扩大，也是病情恶化的重要原因［1－2］。明确高血压脑出血血肿扩大的相关因素对临床工作具有重要意义。

资料与方法

1.一般资料:本院2008年3月～2011年5月住院高血压脑出血患者124例。患者均于入院时行头部CT检查，复查头部CT血肿扩大超过33%［3］为血肿扩大组，共38例，男23例，女15例;年龄40～82岁，平均(61.3±4.2)岁。无血肿扩大者为非血肿扩大组，共86例，男50例，女36例;年龄38～80岁，平均(59.7±3.8)岁。两组患者性别、年龄、既往病史比较差异均无统计学意义(P﹥0.05)。纳入标准:所有患者符合1997年中华神经学会制定的脑出血诊断标准［4］;有高血压病史或入院血压≥140/90 mmHg;内科保守治疗维持72h以上。入选患者均经头部CT确诊。剔除标准:其他非高血压原因所致的脑出血;早期死亡或行外科手术者;严重心、肺、肝、肾等疾病影响预后者。

2.所有患者于入院时行头部CT检查，入院后24，48h复查头部CT，根据多田公式(出血量=л/6×长×宽×层数)计算血肿大小，破入脑室的血液因难以计算出血量而不予计算。

3.所有患者均记录门、急诊就诊时收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。

4.根据头部CT判断血肿部位，血肿呈类圆形或肾形者为形态规则型，多角分支、分隔、密度不均匀者为不规则型。

5.统计方法 计数资料采用χ2检验。

结 果

1.脑出血后血肿扩大的发生率 在124例高血压脑出血中有38例发生了血肿继续扩大，血肿扩大发生率为30.65%。

2.血肿扩大与发病时间的关系 发病6 h内出现血肿扩大14例，占40%;6～24 h 20例，占35.71%;24～48 h 3例，占 16.67%;48 h 1例，占 6.67%。24 h内血肿扩大占了全部病例的75.71%(见表1)。

表1 不同发病时间血肿扩大发生率比较

3.血压:两组血压比较，血肿扩大组收缩压≥180 mmHg比例52.63%，明显多于非血肿扩大组19.77%;血肿扩大组舒张压≥110mmHg比例47.37%，明显多于非血肿扩大组23.26%(见表2)。

4.血肿扩大与血肿部位的关系在血肿扩大的38例患者中，基底节出血19例，占50.00%;丘脑出血 13 例，占34.21%;脑叶出血4 例，占 10.52%;小脑出血2例，占5.26%。

5.血肿扩大与血肿形态的关系血肿形态规则者88例，出现血肿扩大20例，占22.73%;血肿形态不规则者36例，出现血肿扩大26例，占72.22%。统计分析有差异(P＜0.01)

讨 论

Herbstein等［5］提出高血压性脑出血的血肿形成是一个短暂的过程，随着CT和MRI的广泛应用，发现脑出血发病后一段时间内仍有血肿扩大现象。而血肿扩大具体病理生理过程仍不清楚。一般认为血肿扩大是由于同一破裂血管的持续出血或再次出血，也有人认为是不同血管或多个血管出血造成的［6－7］。脑出血后血肿形成血凝块使血浆中凝血酶、纤维蛋白降解产物、纤溶酶增多，导致血肿周围组织炎症，使血脑屏障通透性增加，局部凝血功能紊乱，导致小静脉再次出血［8］。

1.血肿扩大发生率与发病时间的关系 多数学者认为发病6 h内最高，6～24 h明显减少，24 h后很少发生［9］。本实验6 h和24 h内血肿扩大发生率相似，但明显高于24 h以后;24～48 h仍有较高的发生率，48 h以后明显减少，提示血肿扩大多发生在脑出血发病后早期，防止血肿扩大的措施应尽量在脑出血发病的早期使用。

2.血压与血肿扩大的关系 这一直是大家研究的热门话题。本实验发现收缩压≤180 mmHg或舒张压≤110 mmHg时患者不容易发生血肿扩大;当收缩压≥180mmHg或舒张压≥110 mmHg时，容易发生血肿扩大。表明血压越高，发生血肿扩大的可能性越大，这与脑血管的特点和脑出血的病理变化有关，血压骤然升高导致血管破裂出血，持续的高血压会导致血液成分持续经血管破口外渗，不利于止血。在脑出血的急性期避免血压过高，有利于防止血肿扩大，但也要注意避免血压太低，脑灌注不足也可导致患者预后不良。

3.血肿的部位和形态与血肿扩大的影响 有文献提出基底节、丘脑部位临近脑室系统，发生血肿后由于脑室的支撑力较差，导致血肿压力梯度增大而难以止血以及血肿易破入脑室，故容易发生血肿继续扩大［10］。本实验中血肿扩大发生的部位也以基底节(50%)、丘脑(34.21%)最多，与上述观点呈一致性结论。本研究中血肿形态不规则主要表现为呈多角分支、分隔、密度不均匀 ，其血肿扩大发生率为72.22%，明显高于血肿形态规则的22.73%，表明血肿形态不规则、可能是血肿扩大的独立预测因子。

4.其他因素对血肿扩大的影响 高血压脑出血血肿扩大相关因素还有很多，也有大量的文献报道，血浆凝血酶原时间(PT)、异常活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原、抗凝血酶III、抗纤维蛋白溶解酶活性异常，血小板聚集功能下降、口服抗凝药物、早期使用甘露醇，也可能是脑出血血肿扩大的因素。了解脑出血血肿扩大的相关因素有利于临床更好、更早地采取措施，减轻因血肿扩大导致的病情加重。

表2 两组入院收缩压、舒张压比较

1 Qureshi AI，Hanel RA，Kirmani JF，et al.Cerebral blood flow changes associated with intracerebral hemorrhage［J］.Neurosurg Clin N Am.2002;13(3):355－370.

2 Schellinger PD，Fiebach JB，Hoffmann K，et al.Stroke MRI in intracerebral hemorrhage:is there a perihemorrhagic penumbra［J］?Stroke.2003;34(7):1674－1679.

3 Brott T，Broderick J，Kothari R，et al.Early hemorrhage growth in patients with intracerebral hemorrhage［J］.Stroke 1997，28(1):1－5.

4 中华神经科学会.中华神经外科学会.脑血管疾病分类及诊断［J］中华神经外科杂志，1997，13(1):34.

5 Herbstein DJ，Schaumberg HH.Hypertensive intracerebral hematoma.An investigation of the initial hemorrhage and rebleeding using chromium Cr 51 － labeled erythrocytes［J］.Arch Neurol.1974;30(5):412－414.

6 Kazui S，Minematsu K，Yamamoto H，et al.Predisposing factors to enlargement of spontaneous intracerebral hematoma［J］.Stroke.1997;28(12):2370－2375.

7 Mayer SA，Lignelli A，Fink ME，et al.Perilesional blood flow and edema formation in acute intracerebral hemorrhage:a SPECT study［J］.Stroke.1998;29(9):1791 －1798.

8 Xi G，Wagner KR，Keep RF，et al.Role of blood clot formation on early edema development after experimental intracerebral hemorrhage［J］.Stroke.1998;29(12):2580 －2586.

9 李铁山，韩肿岩.脑出血继续出现及其影响因素［J］.国外研究.脑血管疾病分册，1999，7(2):95 －96.

10 周俊山，张卫东.脑出血早期血肿扩大及其相关因素的分析［J］.临床神经病学杂志，2004，17(1):48 －49.