蒋纯新
进展性脑梗死占急性脑梗死的比例各文献报道不一,最高甚达50%,最低也占到12%[1],本研究的统计数字是12.2%,与文献报道基本一致;虽然进展性脑梗死常能导致病情恶化,很容易引起医患矛盾甚至纠纷,不少患者还因此造成了终身残废甚至死亡的严重后果,但到目前为止却还尚无有效的预测和治疗方法。因此,寻求进展性脑梗死的致病因素和诊治手段成为医患双方的殷切期望。本研究就进展性脑梗死与血凝状态的关系进行探讨,以望找到进展性脑梗死的病因和处理办法。
选取本院2009年8月~2010年10月住院、出院诊断为脑梗死(进展型),且在入院当时急查血凝检验的病例共57例,其中男31例,女26例,年龄43~88岁,平均年龄(69.8±9.2)岁;随机抽取同期住院、出院诊断脑梗死(完全型),且在入院当时急查血凝检验的病例共56例,作为对照组,其中男29例,女27例,年龄46~87岁,平均年龄(70.9±9.9)岁;两组间一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。脑梗死诊断符合贾建平主编的第6版《神经病学》的诊断标准,并均经头颅CT或MRI检查;排除伴血液病、肝脏病及使用抗凝剂、避孕药患者,剔除是出血性脑梗死的病例。
所有病例均为入院当时急诊抽取静脉血,使用日本Sysmex公司CA 1500全自动凝血仪,用凝固法(散射光比浊)检测血浆凝血酶原时间(PT)、国际标准化比率(INR)、国际敏感化指标(ISI)、部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原时间(Fbg-T)、纤维蛋白原(Fbg)、凝血酶原时间(TT)。
计数资料采用率(%)表示,行 x2检验;计量资料采用均数±标准差±s)表示,行 u或t检验;P<0.05为差异有统计学意义。
2组计数资料见表1,计量资料见表2。
表1 计数资料
表2 计量资料
进展性脑梗死的发生率较高,给医患双方都造成了极大的困惑;但到目前为止它的原因和机制仍还不十分清楚,探讨它的病因可能有助于它的治疗。
一般认为,有这几个因素与其有关:(1)血栓继续扩展;(2)迟发性神经元死亡;(3)脑水肿;(4)脑血流灌注下降。研究表明,进展性脑梗死的发病机制有以下几种学说,即(1)病理生理学机制:如血栓本身在原位向前或向后延伸或栓子继续脱落造成新的血管闭塞;(2)血流动力学机制:缺血区血流灌注下降,侧支循环供血不足和进展性微循环衰竭,使缺血性半暗带转化为不可逆损伤以及缺血损伤区周围的正常脑组织加入到半暗带内;(3)生物化学机制:脑梗死时兴奋性氨基酸毒性和氧自由基可造成神经元损害,炎性介质还可造成微循环障碍。血栓的扩展是由于高凝状态尤其是纤维蛋白原增高促发,还有动脉硬化、斑块或炎症等原因致血管内皮损伤,启动内源和外源性凝血系统,使血栓扩展,后者反过来又可能造成血小板和凝血因子特别是纤维蛋白原消耗甚至减少;换句话说,即血栓扩展是因为血凝状态增高引起,还是造成血凝状态降低的原因,这也还不清楚,可能它有一个复杂的病理生理机制值得我们去探讨。本研究就此试图作些探究,将57例进展性脑梗死患者的 PT 、INR、ISI、APTT、Fbg-T、Fbg 、TT与56例完全性脑梗死作比较,差异无统计学意义(P均>0.05),这与 H onczarenko等[2]的研究结果相同,与国内王瑞祥等[1]的研究结果不一致,而与国内张淑艳等[3]的研究结果部分吻合;还有国外Sabeti等认为,高纤维蛋白原反映的是炎症活动水平,与颈动脉粥样硬化的进展有关[4]。各家报道的结果差异如此之大,除标本选择有所不同外,其原因可能与血凝状态改变如高纤维蛋白血症等并非进展性脑梗死的主要原因,更非唯一病因,甚至仅是一个不重要的因素有关;即进展性脑梗死可能是多因素、多机制作用的结果。这说明,进展性脑梗死的血凝状态改变不是一个简简单单的病理生理过程,本研究还仅局限在表面,更深层次的揭示需要我们进一步深入的研究;这也更好地解释了用抗血小板、抗凝、降纤等措施治疗进展型脑梗死的效果不肯定 ,亦不够理想的原因。
总之,深入研究进展性脑梗死与血凝状态的关系,有利于我们了解它的病因和病理生理机制,对于探究和寻找它的治疗和干预措施亦起到积极的指导作用。
1 王瑞祥.进展性脑梗死患者血浆纤维蛋白原水平监测的临床意义.中国实用神经疾病杂志,2010,13(17):25-27.
2 H onczarenko K,Torbus-Lisiecka B,Osuch Z,et al.Fib rinogen and Lipids:associated risk facto rs for ischem ic cereb ral stroke.Neu rolNeurochir pol,1999,33(3):557-65.
3 张淑艳,彭广军,宋洪波.急性进展性脑梗死中凝血功能检测的作用.西北医药,2009,31(15):1874-1875.
4 Sabeti S,Exner M ,M lekusch W,et al.Prognostic impact of fibrinogen in carotid atherosclerosis:nonspecific indicator of inflamm ation or independent predicto r of disease prog ression ?Stroke,2005,36(7):1400-1404.