低氧血症导致肥胖者急性高原反应:个案分析

2011-05-11 08:19:52徐飞胡扬
中国运动医学杂志 2011年5期
关键词:肥胖者代偿低氧

徐飞 胡扬

1 浙江工业大学体育科学研究所(杭州 310023)

2 北京体育大学科学研究中心

随着我国经济的发展,到高原地区旅游的人日益增多,急性高原反应(AMS)的防治成为重要的研究课题,而提高高原旅居人群的健康水平和生活质量也一直是医学工作者追求的目标[1]。急性严重缺氧易导致器官功能障碍和代偿不全,甚至引起不可逆损伤而导致机体死亡。目前研究得到的各类人群的AMS发生率各不相同[2],对其发病机理也存争议,仅确认高原低氧是导致AMS的根本原因[3]。有研究发现,急性低氧暴露时低氧血症(hypoxemia,也称动脉血氧不足)的严重程度预测AMS的准确率达到86%[4],但新近研究结果并不支持上述结论[5],分析认为主要是与各项研究的实验模型和测试低氧血症的时间不同有关[6]:各项研究采用2000~4380 m不同海拔高度,测试时间从进入高原或低氧环境即刻到数天后不等,且皆为安静状态下进行测试。因高原旅居人群非静止不动,常进行一定强度的运动(徒步、科考或登山等),所以有学者认为低氧运动时低氧血症的严重程度更能反映机体的耐缺氧能力,从而更准确地揭示低氧血症与AMS之间的关系[7,8]。综上,考察低氧环境中进行中等强度运动时机体低氧血症的发生对研究AMS更有实际意义。基于此,笔者设计了一项通过急性低氧暴露和低氧训练减缓急性高原反应的实验[6],在摸索适宜低氧暴露剂量(模拟高度和暴露时间)的预试验阶段,发现一例肥胖者首先出现严重的低氧血症,继而出现较为严重的AMS症状。现有的流行病学研究初步发现旅居高原的部分肥胖或体重超重者AMS发生率较高[9,10],但肥胖者出现AMS时的临床资料较少见。兹将此个案报道如下。

1 低氧实验方案

招募22名世居平原(< 800 m),无心肺、心血管疾病及吸烟史的男性大学生受试者。实验前令其熟悉测试仪器及流程至少2次,并被明确告知低氧实验可能带来的不适反应,正式实验前填写PAR-Q问卷[11,12]并签署知情同意书。本研究符合芬兰赫尔辛基宣言(2008)[13]中医学伦理学的有关规定,受试者可在实验任何阶段据其身体情况或自身感觉选择是否退出本实验。

受试者在常氧环境中安静30 min,测其常氧安静值。次日于低氧舱内(~4400 m,FIO2:11.7%~11.2%,温度20℃~24℃,相对湿度49%~70%,气压992~1002 hPa)暴露6 h,全部实验过程见图1。受试者进舱休息30 min后,进行30 min运动心肺功能测试(图1 B):于卧式功率车(GE Ergoselect 1000 LP,USA)上安静5 min后以80 W恒定负荷(60 rpm)仰卧蹬车20 min,恢复5 min。每5 min末记录RPE、HR(Polar RS800,Finland)、BP(GE Ergoselect 1000 LP车载配套测试硬件,USA)和SpO2(Nonin 3100,USA)。同时监控动态心电图(Cardiocollect 12,UK),当ST段下降超过2 mm、SBP > 220 mmHg或不能坚持运动时终止运动[14,15],临床监护医师根据现场情况,认为受试者若继续坚持运动则有可能发生危险时也可终止实验。测试前所有仪器都严格按照说明书校准。分别于低氧暴露第1、2、4和6 h评测受试者急性高原反应(LLS评分[3,16],图1A),当有头痛症状且LLS评分≥3时,被评定为出现AMS[17]。

2 病例资料

至6 h急性低氧暴露结束时,22名受试者中AMS患者6人,发生率为27%,非AMS者(nonAMS)16人。

图1 急性低氧暴露及低氧运动方案

AMS者中有1例肥胖者,为年级足球队队长,22岁,腰围87 cm,BMI 28.4 kg/m2,Fat% 29%;另5名AMS者BMI(23.0±1.7)与nonAMS者(23.3±2.2)无显著性差异(P = 0.85)。PAR-Q问卷结果显示,该肥胖者生活方式健康,无心肺系统疾病史,每周锻炼 > 6 h。但其在6 h急性低氧暴露结束时LLS评分达10分(图2 A),出现较明显的AMS症状:紫绀(1分)、头痛(3分)、胃肠不适(3分)、疲倦(1分)、纳差(1分)和呕吐(1分)。其常氧安静时SpO2为96%、HR 为72 bpm、BP为 137/76 mmHg,低氧安静30 min后其嘴唇出现明显紫绀症状,相关指标为SpO270%、HR 97 bpm、BP 138/78 mmHg;低氧运动时SpO2、HR、BP明显异常,相关指标极值分别为59%、167 bpm和201/91 mmHg,恢复5 min后SpO2代偿性升高(82%),略高于其他AMS者(均值为78%)和nonAMS组(均值为81%),而HR和BP仍较高,分别为114 bpm和202/77 mmHg(见图2 B-E)。

3 讨论

本例肥胖者于低氧暴露和低氧运动时首先出现低氧血症,在6 h低氧暴露结束时出现较严重的急性高原反应。其在低氧安静30 min后即出现中度低氧血症(SpO2降至70%,而其他AMS者和nonAMS组对应均值分别为75%和78%),此时肥胖者的HR(97 bpm)高于常氧安静值(72 bpm),BP(138/78 mmHg)变化不大,见图2 B。Ge等[9,10]发现肥胖者AMS发生率显著高于对照组(分别为78%和40%),两组SpO2分别降低10.6%和4.3%。本研究发现,肥胖者与另5名AMS患者和nonAMS者低氧安静30 min时SpO2分别为70%、75%与77.7%,肥胖者与nonAMS者的SpO2差值为7.7%,稍高于Ge等的研究结果(6.3%)。而本例肥胖者出现低氧血症时伴随HR异常(97 bpm),高于常氧安静值25 bpm之多。这可能是肥胖者发生低氧血症时机体更大程度地通过刺激交感神经兴奋、HR升高等途径促使静脉回流量和心输出量增加的代偿现象[18]。

图2 1例肥胖者与其他受试者在急性低氧暴露及低氧运动时低氧血症等指标的变化

目前尚未见肥胖者低氧运动时低氧血症与AMS的报道。本例肥胖者在定量负荷运动时SpO2极值为59%,随后基本稳定在~62%(见图2B),其运动过程中出现重度低氧血症(重度低氧血症临床参考标准为SpO2< 60%),且心血管机能也出现显著异常。有研究发现肥胖者体内化学感受器活性(chemoceptor sensitivity)高于健康人,且在同等高原低氧环境刺激下肥胖者动脉血氧解离能力较健康人差[10]。本例肥胖者运动过程中HR、SBP明显高于其他AMS者和nonAMS者平均水平(HRpeak分别为167、130和137 bpm,SBPpeak分别为 210、162和 172 mmHg),见图2 C、D。且在运动10 min后DBP出现异常(运动15、20 min DBP分别为89、91 mmHg,明显高于AMS组均值和nonAMS组DBP均值,见图2E),而且短期急性低氧运动时肥胖者低氧血症加重伴随HR、SBP升高,并伴随出现DBP异常升高。分析认为HR通过直接影响心动周期的长短,其中主要通过影响舒张期时程而影响DBP,而SBP升高可使血流速度加快[19]。而本例肥胖者运动后休息5 min HR和DBP都呈现降低趋势(见图2C、E)。综上,本例肥胖者低氧运动时低氧血症和BP等相关指标明显不同于其他AMS者和nonAMS组。

本例肥胖者急性低氧运动后5 min HR、DBP基本恢复到低氧安静值(图2 B、E),但SBP(202 mmHg)远高于低氧安静值(138 mmHg)。值得关注的是,本例肥胖者运动后恢复期出现明显的SpO2代偿增加现象:恢复5 min SpO2达82%(其他AMS者和nonAMS组分别为78%和81%),远高于其运动过程中SpO2均值(62%)。在高原低氧环境中机体遵循“低氧动脉血症(动脉氧分压降低、SpO2降低)化学感受器活性改变自主神经系统高原反应或习服”的动态适应过程[3,6]。因肥胖者体内化学感受器活性(chemoceptor sensitivity)高于健康人[10],所以推测急性低氧运动造成肥胖者出现低氧血症时,其体内可能首先启动高敏感性的化学感受器(产生低氧通气反应)和循环系统的代偿功能,低氧还刺激交感神经系统兴奋和副交感神经系统活性抑制,故观测到肥胖者低氧动脉血症后其HR和DBP随之出现明显变化,而当运动停止后其低氧血症第一时间得到缓解并 伴随SpO2代偿增加。

综上,肥胖者在高原低氧情况下易出现严重的低氧血症,低氧血症导致循环系统代偿性变化而使机体出现HR、BP等异常升高。需补充的是,本例肥胖者生活方式健康,每周锻炼> 6 h且无心肺系统疾病。常氧下查体时其机能正常(SpO296%、HR 72 bpm、BP 137/76 mmHg),但急性低氧暴露和运动时出现较严重的低氧血症并最终导致AMS。故建议肥胖者去高原旅游前尽量采取有效的预习服措施,医务人员在高原医务监督工作中应关注肥胖者出现AMS前其低氧血症及相关指标的异常情况。

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