霍喜娥 赵兵 申喜云 刘瑞琪 管继梅 张红燕 王化改 柳琴唐 韩鹏涛
CO中毒时,体内血管吻合支较少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害,脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑血循环障碍可发生脑血栓形成,脑皮质和基底节局灶性的缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病复,致使少数患者发生迟发性脑病[1]。本文将治愈的2例报告如下。
例1,女,71岁,农民,主因意识不清约6 h入院,同屋老伴晨起后出现头晕、恶心,在院内休息约0.5 h症状缓解,屋内生有煤炉,无烟囟,患者于6 h前晨起时被家人发现意识不清,呼之不应,呕吐,呕吐物为胃内容物,无寒战、高热及抽搐。入院查体 BP 160/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),神志不清,中度昏迷,双瞳孔等大,光反射存在,口腔有分泌物,无特殊气味,面色苍黄,颈强三横指,四肢几张力高,双侧病理反射阳性,余(-)。查颅脑CT未见异常,初步诊断急性重度一氧化碳中毒,给予吸氧,降颅压,保护脑细胞,促清醒及对病治疗,随之高压氧舱治疗,治疗2周症状完全消失。患者擅自停高压氧舱治疗及输液治疗,5 d后出现头晕,走路不稳,继之情绪激动,定向力、分析及记忆能力障碍,查体:生命体征平稳,表情呆滞,反应迟钝,答非所问,考虑为急性一氧化碳中毒迟发性脑病,查颅脑CT及MRI提示:双侧额叶及枕叶脱髓鞘样改变。给予高压氧舱治疗,40 min/d,15次后休息1周,反复轮回,静脉给予促进脑细胞代谢及活血化瘀药物,加服都可喜50 mg/次,2次/d口服,治疗1个月症状无明显好转,且思维飘逸,前冲步态,表情欣快,先后给予中药安神药、多塞平、富马酸奎硫平片、丙戊酸钠口服,安定、鲁米那肌内注射均无效,且出现错构、虚构、敌意、猜疑等症状,后调整高压氧舱治疗为隔日1次,每7次休息15 d轮回,依达拉奉剂量30 mg/次,2次/d静脉滴注,神经节苷酯剂量60 mg/次,1次/d静脉滴注,共用2周,记忆力好转,回答问题尚准确,猜疑、错构无改善,且出现易怒、躁狂,加用奥氮平剂量5 mg/次,2次/d口服,20 d症状消失,留有行动迟缓,走路蹒跚,短暂思维混乱,给予都可喜剂量25 mg/次,2次/d,奥氮平5 mg/晚,银杏叶片2片/次,3次/d,尼苗地平20 mg/次,3次/d,肠溶阿司匹林75 mg,1次/d,半年后症状消失,痊愈出院,随访3年无不适主诉。
例2,女,73岁,农民,主因意识不清约10 h入院。患者于发病前天晚7点即卧床休息,屋内生有煤炉,平房无烟囟,独自1人。第2天早晨约6点被家人发现意识不清,腹部膨隆,无呕吐及抽搐,入院查体:BP 120/80 mm Hg,神志不清,深昏迷,双瞳孔等大,光反射消失,压眶无反应,面色苍黄,口唇呈樱桃红色,膀胱充盈较明显,各种反射均消失,颅脑CT提示:听神经瘤。按听神经瘤,尿潴留治疗约4 h无变化,在征得家属同意后给予高压压氧舱治疗,出舱时意识即清醒,考虑急性重度一氧化碳中毒诊断成立,后给予降颅压,促进脑细胞代谢,活血化瘀,吸氧及对症治疗,并坚持每天高压氧舱治疗40 min,于病程第17天,出现表情呆滞,行走困难,大小便失禁,拒食水,颅脑CT检查不合作,查体生命体征平稳,表情呆滞,蹇默不语,颈强,四肢肌张力高,肢体震颤,加用小剂量安坦及多巴丝肼0.125 mg/次,2 次/d(渐增至 0.125 mg/次,3 次/d),阿米三嗪萝巴新(都可喜)50 mg/次,2次/d口服,增加补液量,无明显效果,后调整高压氧舱治疗时间为隔日1次,治疗10次休1周轮回,防止自由基产生对脑细胞破坏,同时给予依达拉奉剂量30 mg/次,2次/d静脉滴注,神经节苷酯100 mg/次,2次/d静脉滴注,共用2周,并配合理疗效果仍不理想,加用富马酸奎硫平片25 mg/次,2次/d,治疗7个月症状缓解治愈出院,出院后未用药,随访1年,身体无不适。
急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过约2~60 d的“假愈期”,可出现不下列临床表现之一:(1)精神意识障碍:呈现痴呆木僵、谵妄状态或去大脑皮层状态;(2)锥体外系神经障碍:由于基底神经节和苍白球损害出现震颤麻痹综合征(表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态);(3)锥体系神经损害:如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等;(4)大脑皮质局灶性功能障碍:如失语、失明、不能站立及继发性癫痫;(5)脑神经及周围神经损害:如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。以上2例均为老年人,血管壁功能已存在不同程度弹性减退或粥样硬化,均出现椎体外系神经障碍,精神症状,情况不容乐观,但是治疗方法稳妥,善于观察病情细微变化,及时调整方法,多科协作,治疗就有可能突破,这是本人从事工作以来见到疗效最好的2例,希望对同行能有所启发,用耐心、细心和丰富的临床知识降低此类患者致残率,回归社会。
1 叶任高,陆再英主编.内科学.第6版.北京:人民卫生出版社,2004.972-973.