朱志红 唐基忠
江西省安福县人民医院,江西 安福 343200
川崎病(KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征(MCLS),发病原因暂时不明,主要病变表现为全身血管炎急性发热性出疹的血管炎综合征[1],好发于5岁以下儿童。KD的主要并发症为冠状动脉损害,是儿童后天获得性心脏病的常见原因,近年发病增多,故引起人们重视。现通过对32例川崎病患儿血小板参数及动态变化的分析,指导临床治疗,探讨其参数在川崎病并发冠状动脉病变中的意义。
病例来源2004年1月~ 2010年1月到笔者所在科收治的KD患儿32例,男19例,女13例;最低年龄4个月,最大年龄5岁,平均(27.0±5.8)个月;病程 3~8 d,平均(4.6±1.8)d,所有病例均符1984年合日本MCLS研究修订的诊断标准[2]。对所有患儿进行动态心脏彩色多普勒检查,检查结果有冠状动脉病变11例,均为冠状动脉扩张[2],符合冠状动脉扩张诊断标准[3],即冠状动脉内径:<3岁 者>2.5 mm,≥3~9岁者 >3 mm,~ 14岁者>3.5 mm,或冠状动脉内径与主动脉内径之比>0.3。32例KD患儿分成两组,观察组为冠状动脉病变组,观察组11例,男7例,女4例;发病年龄4个月~5岁,平均(28.0±4.7)个月;病程3~9 d,平均病程(4.8±0.9) d。对照组21例患者为无冠状动脉病变组,男12例,女9例,发病年龄8个月~ 5岁,平均(29±3.1)个月; 平均病程(4.6±1.3) d。两组患儿性别、年龄等相关资料差异无显著性。
32例KD患儿在急性期入院24 h内和恢复早期分别抽取静脉血2 mL,采用全自动血细胞分析仪1~3 h完成血小板参数,包括血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板压积(PCT)、血小板体积分布宽度(PDW)测定。记录对照组与观察组患者的分析仪测定数据,统计学方法进行分析处理。
采用SPSS15.0统计学软件进行分心,两组的计量数据以()表示,两组均数兼比较用t检验。
急性期观察组MPV明显高于对照组,差异有显著性统计学意义(P<0.01),观察组PLT、PCT、PDW差异无统计学意义(P>0.05),两组KD患儿急性期血小板参数检测结果详见表1。
表1 两组KD患儿急性期血小板参数检测结果()
表1 两组KD患儿急性期血小板参数检测结果()
组别 n PLT(×109/L) MPV(fL) PCT(%) PDW(%)观察组 11 336.15±52.07 9.80±1.26 0.24±0.06 18.79±1.43对照组 21 320.22±51.06 8.25±1.48 0.29±0.04 18.45±1.26 t 0.85 3.01 0.69 0.91 p>0.05 <0.01 >0.05 >0.05
恢复期观察组PLT明显高于对照组,有显著性统计学意义(P<0.01);观察组PCT高于对照组,有统计学意义(P<0.05)。但观察组MPV、PDW差异无统计学意义(P>0.05),合并冠状动脉病变与无冠状动脉病变的KD患儿血小板参数比较见表2。
表2 两组KD患儿恢复期血小板参数检测结果
KD目前发病机制尚不完全清楚,是儿童常见的急性发热性疾病之一,主要特征为免疫系统的高度活化和免疫损伤性血管炎,未经及时治疗者,其冠状动脉病变(冠状动脉扩张、冠状动脉瘤形成)达15%~20%,严重者可威胁患儿的生命[3]。有学者提出KD的发病机制与感染和变态反应学说有关,由多种因素参与其发生及发展的过程[4]。
本组资料显示KD患儿急性期与恢复期PLT、MPV、PCT的统计学结果均有差异,PLT可随着急性期MPV的增大而增高。观察组在急性期MPV明显高于对照组(P<0.01),在恢复期PLT计数较急性期升高,也明显高于对照组(P<0.01),PCT亦大于对照组(P<0.05),而PDW在急性期与恢复期与对照组比较差异无显著性(P>0.05),提示血小板参数的变化与冠状动脉病变有相关性,结果提示急性期MPV增大及此后的PLT显著增高是KD患儿合并冠状动脉的危险因素。KD发病机制目前多认为系机体免疫功能失调以及由此导致的多器官系统的炎症性损伤[5]。血管炎症性损伤可引起各类血管内皮细胞损伤导致血管壁胶原暴露,促使血小板粘附和活化。KD患儿急性期血小板活化因子激活并生成增多,巨核细胞反馈性激活,产生更大体积的血小板,导致MPV增大,大体积血小板含有较多的腺苷和糖原等,对外源性ATP、凝血酶、胶原等诱导的血小板聚集较强,聚集后的血小板生长因子可刺激血小板生成,故急性期MPV增大可致此后的PLT增高,血小板增多聚集后释放的血管活性物质如组胺、5-色胺等能增加血管壁通透性,允许免疫复合物在血管内皮下沉积,而致血管炎等并发症的发生[6]。
因此,动态观察并记录血小板参数变化在KD发病过程中的临床意义非常重大,具有重要的参考价值,不仅有助于早期诊断KD患儿,还可准确的指导临床治,作为判断预后的标准,同时也可预防冠状动脉病变的发生,尤其是急性期MPV增大更能早期预测冠状动脉病变的发生。
[1]薛辛东, 杜立中.儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2007:198.
[2]胡亚美, 江载芳.诸福棠实用儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2002:702.
[3]沈晓明,王卫平.儿科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2007:184.
[4]Matsubara T, Ichiyama T, Furukawa S. Immunological profile of peripheral biood lymphocytes and monocrophages in Kawasaki disease[J].Clin Exper Immuno, 2005, 141(3):381-387.
[5]张融, 钱厚明, 於晓平.川崎病患儿血小板数和平均血小板体积动态变化的临床意义 [J].临床儿科杂志,1998,16(5):336-337.
[6]Zou-G,Baneriee R. Homocysteine and redox signaling [J].Antioxid Redox Signal, 2005, 7(5-6):547-559.