婴幼儿先天性心脏病行深低温体外循环术后肺动脉高压使用一氧化氮的临床效果评价

迟丽娟 黄雪梅 方爱玲

(深圳市孙逸仙心血管医院重症监护病区,广东深圳518020)

对于婴幼儿先天性心脏病行深低温体外循环术后患者,尤其是术前合并严重肺动脉高压和重症肺炎的术后患者,有效地控制肺循环血管阻力是心脏解剖畸形矫治术后治疗和护理的一个重要部分。经过近十年的临床应用,吸入一氧化氮(NO)已经被证实是一种成熟有效的治疗肺动脉高压的方法,已应用于新生儿原发性肺动脉高压治疗[1]、先天性心脏病肺动脉高压治疗[2]、先天性心脏病术后肺动脉高压患者的管理[3-5]。但评估吸入NO治疗先天性心脏病体外循环术后肺动脉高压治疗效果的报道少见。本文总结近三年来我院重症监护室婴幼儿先天性心脏病体外循环术后肺动脉高压应用吸入NO治疗的患儿资料,进行临床效果和相关数据的分析统计,现报告如下。

1 资料和方法

1.1 一般资料 选择2006年8月～2010年3月在深圳市孙逸仙心血管医院心脏外科住院,诊断为先天性心脏病,进行体外循环术后出现肺动脉高压或肺动脉高压危象的患者20例为研究对象。其中男12例,女8例,年龄1个月～6岁,平均年龄2.25岁。所有患儿均经彩色多普勒超声心动图检查确诊为先天性心脏病,肺动脉高压或肺动脉高压危象诊断符合,术后超声评估三尖瓣返流。排除解剖畸形、校正不满意引起的机械性梗阻患者。

1.2 一氧化氮吸入方法 连接患者之前要进行全面检查,在呼吸机上正确连接监测输入管道,打开NO钢瓶时,减压阀门旋钮应处于关闭状态。气水分离器与采样管道连接时不可用力过猛,仔细观察气水分离器过滤装置有无积水。Y型管要连接在呼吸机供气管道的末端,侧孔位置向上,以减少积水进入分离器。连续冲洗管路2～3次,以冲洗管道内的O2减少NO2的生成。送气管道的持续湿化气流分别接入混合装置混合后,通过连接管接入患者的吸气管道。混合后的气体经过NO流量监测管连接到NO主机 ,监测混合气体的NO流量,患者所需的NO质量分数为20×10-6。

同时监测患者血清高铁血红蛋白浓度,确保其在正常范围。所有患者根据需要应用血管活性药物如多巴胺、米力农、多巴酚丁胺、肾上腺素等循环支持,必要时应用胶体、浓缩红细胞、血浆和白蛋白等容量支持。所有患者吸人NO持续治疗,直到循环稳定后,逐渐减少吸人NO流量,直至撤离。

1.3 统计学分析 采用SPSS 12软件,计量资料以(s)表示,同一患者治疗前后均数比较采用配对t检验。P＜0.05为差异有显著意义。

2 结果

2.1 患者临床基线资料比较(表1)

表1 20例患者的临床资料及吸入NO时间

2.2 治疗前后血氧分压及中心静脉压比较 20例患者在其他治疗不变的前提下经过吸入NO治疗后,血氧分压及中心静脉压治疗前后比较(表2)。

表2 吸入NO治疗前后学氧分压及中心静脉压比较

3 讨论

本研究对术后出现肺动脉高压临床表现的患者予以吸入NO治疗后,在其他条件不变(血管活性药物、容量支持、全身的感染状态不变)的前提下,中心静脉压及血氧分压比治疗前明显改善,有助于缩短术后机械通气支持时间和重症监护病房停留时间。

先天性心脏病患者由于解剖异常,术前因肺血流增加或肺静脉梗阻等原因引起肺动脉平滑肌肥厚和肺血管收缩,是造成其术后肺动脉高压的病理基础[3],术中和术后体外循环引发的炎症和缺氧进一步加重肺血管的痉挛,引起肺动脉高压。吸入NO能有效扩张肺血管,降低肺血管阻力。NO进入血管平滑肌活化鸟苷酸环化酶,激活cGMP依赖性蛋白激酶,降低肌丝对钙诱导的收缩敏感性;激活钙敏感的钾通道,降低细胞内钙浓度;抑制钙离子从肌浆网释放[6]。吸入NO具有选择性降低肺动脉压作用,对体循环压力无影响,与其进入循环被血浆中的正铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白和氮化物破坏掉有关[7]。

吸入NO能降低中心静脉压及提高血氧分压与以下途径有关:(1)改善通气-血流比。吸入NO可改善通气肺单位的肺血流,形成有效通气;(2)改善肺循环与体循环的比值,减少右向左的分流;(3)增加肺表面物质活性。新生动物实验证实,小剂量NO可降低氧对肺泡表面活性物质的亲水能力,降低肺泡表面张力,促进肺泡复张[8];4)防止肺动脉高压患者出现新的肌肉化再生。动物实验可证实,吸入NO可保护肺损伤时出现的肺结构重构,其机制独立于肺张力或炎症和血栓栓塞引起[9];(5)减少再灌注损伤。实验证实,吸入NO可阻止再灌注微血管损伤、内皮功能紊乱和肺泡中性粒细胞的聚集。

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