急性脑梗死动脉溶栓术后即刻CT表现分析

龙光宇

(广西柳州医学高等专科学校第一附属医院放射科，柳州市 545002)

脑动脉溶栓术是现阶段治疗早期缺血性脑梗死的重要手段，脑出血是最严重的并发症［1］，并因其增加了死亡率而一度停用［2］。因此，术后即刻头颅CT检查成为常规。然而，术中含碘造影剂的应用导致术后即刻CT颅内高密度影表现复杂多样，对及时诊断颅内出血造成一定困难。现回顾26例动脉溶栓术后即刻头颅CT的影像改变，希望有助于其鉴别。

1 资料与方法

1.1 一般资料 发病6 h内接受动脉溶栓治疗的急性脑梗死患者26例，男17例，女9例，年龄35～68岁。所有患者术前CT检查未见出血征象，也未见低密度区。14例MRI示急性脑梗死，8例DWI示病灶小于一侧大脑半球的1/3，余12例未行MR检查。CT检查采用德国西门子SOMATOM CR全身CT机，以OM线为基线，层厚8 mm，层间距10 mm。MR采用宁波鑫高益0.3T永磁型磁共振仪，包括 T1WI、T2WI、DWI、T2FLAIR。

1.2 分型 术后即刻CT表现分型参照周江龙等［3］方法，将动脉溶栓术后即刻头颅CT高密度影分为3型:Ⅰ型为对比剂正常分布，脑膜、颅底动脉、静脉窦强化，脑实质未见高密度灶;Ⅱ型为对比剂滞留或渗出，梗死区或脑表面高密度影，无占位效应，临床症状不加重，CT值＜90 HU，24 h复查颅内高密度影完全吸收;Ⅲ型为脑出血，基底节区团状高密度影，脑室受压变窄，临床症状加重，CT值＞90 HU，24 h高密度影减小不明显。

2 结果

26例患者术后即刻头颅CT表现为Ⅰ型17例(65.4%)，Ⅱ型 6 例(23.1%)，Ⅲ型 3 例(11.5%)。Ⅰ型17例，术后按常规处理，临床表现平稳，24 h内均未再行头颅CT检查。Ⅱ型6例，高密度影呈脑回状或斑片状，位于梗死区内，CT值＜90 HU，24 h随访观察，密度逐渐变淡，与大脑中动脉密度相似，无水肿及占位效应，术后继续予抗凝、抗血小板治疗。此组患者均在7～20 d后出院，住院期间无病情加重。Ⅲ型3例高密度影呈团状分布，位于梗死区，CT值＞90 HU，水肿及占位效应明显，24 h复查高密度影依然存在，病情较术前加重。经止血、脱水、降颅压等处理后，临床症状有很大改善。

3 讨论

急性脑梗死动脉溶栓术后即刻CT表现为Ⅰ型，为正常对比剂分布表现，根据正常脑血管解剖分布不难诊断。治疗区域的血管可因其局部对比剂用量较大而廓清相对缓慢，有时候在局部脑皮层可见更为突出的对比剂分布，应注意与蛛网膜下腔出血鉴别。Ⅱ型与Ⅲ型有时候鉴别诊断比较困难，由于治疗显著不同，临床意义重大。脑梗死发生后，仅内皮细胞紧密连接断裂开放所引起的血管通透性轻度增加时，主要对分子量较小的物质(如对比剂)的通透性增加。当梗死时间较长而又无有效侧支循环血液供应时，血管的结构性屏障－内皮细胞外基质(主要是Ⅳ型胶原)会发生降解而导致血管壁严重破坏，大分子量物质(如红细胞)也能通过血管壁渗漏至血管外间隙。理论上讲，脑梗死超过一定时间，动脉溶栓后就容易在CT上出现高密度影。它能否在CT上显示，取决于缺血时间、溶栓药物种类及剂量、对比剂用量和闭塞的血管再通等。

动脉溶栓时需向溶栓侧脑动脉注入较大量的对比剂［4］，溶栓后血管部分或全部再通，引起再灌注损伤，从而加重血管内皮的损伤，使血管通透性进一步增加，导致血管内含碘对比剂渗漏至脑组织间隙，产生梗死区脑内高密度影。因为脑皮层和深部核团的血供较白质丰富，所以Ⅱ型常见于皮层灰质或深部核团，而脑白质较少见［5］。本组6例Ⅱ型患者病灶位于梗死侧皮层，支持以上观点。其CT值的高低与溶栓术中应用对比剂的多少有关，消散的快慢与肾脏排泄碘剂的快慢有关。本组6例原闭塞侧血管供血区出现Ⅱ型高密度影，其CT值范围在63 HU～82 HU，说明脑组织血管再通，临床预后好，明显优于血管未再通者、闭塞血管区脑组织无血供，发生缺血坏死的患者24 h内均复查头颅CT，示高密度影消失。从本组资料观察，Ⅱ型和Ⅲ型高密度影均发生在闭塞血管再通良好者，而又有各自特点。本组3例Ⅲ型病灶主要位于基底节区，多出现在豆状核和介入操作密切相关的血管分布区，这可能与基底节区的脑血管对缺血的敏感性有关，更易导致其结构性屏障的破坏。因Ⅲ型病灶成分包含对比剂及红细胞，理论上讲，其CT值大于单纯含有对比剂的Ⅱ型病灶及单纯血肿病灶。Mericle等［6］建议最小CT值大于90 HU是溶栓后颅内出血较为可靠的征象。渗漏入组织间隙的红细胞因缺氧等因素失去正常双凹形态及变形功能，不能通过微循环而滞留于组织间隙，直至溶解液化。本组3例术后24 h复查，高密度影依然存在。

综上所述，Ⅱ型与Ⅲ型病灶的鉴别要点是:①Ⅱ型较多见于皮层等血供较丰富区域，Ⅲ型较多见于基底节区及与介入操作密切相关的血管分布区;②CT值测量前者多＜90 HU，后者多＞90 HU;③24 h复查不可缺少，它是鉴别的关键［7］。

［1］孙一兵，王文静，孙柏松，等.急性脑梗死96小时内介入性溶栓治疗效果及其并发症(附17例报告)［J］.广西医学，2000，22(6):1209－1211.

［2］林黎明，樊越涛.急性脑梗死的动脉溶栓治疗［J］.中国当代医药，2008，15(23):24 －25.

［3］周江龙，王 苇，张新江，等.颅内介入术后即刻头颅CT高密度影像分析［J］.放射学实践，2010，25(6):612 －615.

［4］汪 莉，韦梦燕，冯冬梅，等.急性脑梗死介入溶栓术的护理［J］.微创医学，2006，1(5):434 －435.

［5］卢 洁，李坤成，杜祥颖.CT脑灌流成像在短暂性脑缺血发作的初步研究［J］.中华放射学杂志，2002，36(4):330 －333.

［6］Mericle R，Lopes DK，Fronckowiak MD，al.A grading scale to predict outcomes after intra-arterial thrombolysis for stroke，complicated by contrast extravasation［J］.Neurosurgery，2000，4(6):1307 －1315.

［7］Nakano S，Iseda T，Kawano H，et al.Parenchymai hyperdensity on computed tomography after intra-arterial reperfusion therapy for acute middle cerebral artery occlusion:incidence and clinical significance［J］.Stroke，2001，32(9):2042 －2048.