13例新生儿气漏的病因分析和治疗

林小娟 张志功

（1.湖南省人民医院儿科医学中心，湖南长沙410006；2.湖南省人民医院心胸外科，湖南长沙410006）

新生儿气漏是新生儿期的危重急症，发病率为1%～2%，常合并于新生儿窒息复苏后及严重的原发肺部疾患，呼吸机的使用也增加了气漏的发生机率。及时的诊断，合理的治疗能降低该病的死亡率。现就笔者所在医院儿科中心诊治的13例气漏患儿的起病及诊治过程进行临床分析。

1 资料与方法

2009年5月～2010年12月笔者所在医院儿科中心共收治新生儿1130人，其中发生气漏的患儿13人，分析患儿的性别、孕周、出生体重、生产方式、母亲年龄、母孕期身体状况、围产期病理情况、是否有宫内缺氧及出生窒息、气漏时临床表现、实验室特点、影像学改变、治疗情况。

1.1 一般资料及高危因素

1130例新生儿中发生气漏的患儿13例，发生率为1%，男10例，女3例；胎龄最低34周，28～37周4例，37～42周9例；出生体重1500～2000g 1例， 2000～2500g 2例，2500～3500g 10例，平均（2893±425）g；剖宫产9例，自然分娩3例，吸引器助产1例；母亲年龄20～25岁5例，25～30岁6例，30～35岁2例，平均（27.0±3.6）岁；宫内窘迫3例，生产过程中脐带绕颈4例，羊水减少1例，羊水Ⅲ度污染1例，胎盘老化1例，胎膜早破1例；母孕期间患上呼吸道感染4例，其中1例为分娩前3天发热，后确诊为甲型H1N1流感病毒感染，胆汁淤积综合征1例，出生时有窒息史2例，1min Apgar评分分别为3分、7分；使用气囊加压复苏3例。

1.2 临床特点

气胸患儿临床症状主要表现为气促、发绀、呻吟、躁动、面色苍白、口吐泡沫、体温不升、心率呼吸下降、血压下降、血氧饱和度降低及体格检查双肺呼吸音不对称。

1.3 实验室检查

合并Ⅰ型呼吸衰竭6例；CRP增高1例；痰培养阳性4例，其中感染肺炎克雷伯菌2例，大肠埃希菌1例，嗜麦芽窄食单胞菌1例；所有患儿血培养均为阴性。

1.4 影像学

行胸片及肺部CT确诊气漏，单纯气胸10例，左侧6例，右侧3例，双侧气胸1例。气胸合并皮下气肿、肺间质气肿、纵膈气肿3例。其中自发性气漏10例，CPAP后出现气漏1例，使用呼吸机后并发气漏2例。

1.5 治疗方法

使用肺表面活性物质固尔苏治疗3例。使用呼吸机支持通气6例，闭式引流治疗7例，CPAP 2 例。6例行呼吸机支持通气的患儿中，4例为NRDS，1例为胎粪吸入综合征，1例为先天性肺发育不良。使用呼吸机调节参数：PIP 14～25 cmH2O，平均（20.0±4.3 ）cmH2O；PEEP 2～5cmH2O，平均（3.8±1.2）cmH2O；FiO245%～100%，平均（68±28）%。6例患儿中2例为呼吸机使用后出现气漏，使用参数1例PIP为25cmH2O，PEEP为5cmH2O，另1例PIP为18cmH2O，PEEP为5cmH2O，在使用CPAP的患儿中1例为上机后并发气胸，CPAP值为4cmH2O。

1.6 胸腔闭式引流的方法[1]

选用14G单腔中心静脉导管（深圳市益心达医学新技术有限公司），在患儿的患侧锁骨中线第2肋间或根据胸部X线定位，取带侧分支的Y型穿刺针，针尖斜面向上沿肋骨上缘，避开肋间神经与胸壁呈45°进针，进入胸膜腔时可出现落空感并可轻松抽出气胸内气体，由Y型穿刺针侧分支（内有单向阀，防止气体进入）导入弯头导丝至胸膜腔内，退出穿刺针；新生儿皮肤较嫩，无需使用皮肤扩张针，直接由导丝导入单腔中心静脉导管至胸膜腔内，使导管孔距离壁胸膜2cm左右，使用中心静脉导管包内导管卡固定导管，防止导管挪动，再以3M透明无菌敷贴覆盖整个中心静脉导管及导管卡。早期需抽气时，可接注射器直接抽气，为避免进气， 抽气间隙关闭中心静脉导管管卡；连续闭式引流时，中心静脉导管末端接消毒乳胶管，方便挤压以防止血液、胸膜腔反应性纤维素性渗出物堵塞中心静脉导管，再接一次性输液器延长管一端，延长管另外一端连接 1mL一次性无菌注射器的开口端 （注射器抽出活塞），乳头端插入密闭灭菌输液瓶水面下2～3cm（瓶内事先注入水），再用无菌针头插入瓶内作为排气通道，用另一条延长管一端接针头，另一端接负压吸引器，调节压力至-20mm水柱，构成持续胸腔闭式引流，要注意各连接部的密封性。拔管前需拍胸片，了解肺复张的情况。待胸片示胸腔内气体消失后夹闭引流管，夹管 12～24h复查胸片无气胸后拔除引流管。

2 结果

考虑引发气漏的原发病NRDS 7例；感染性肺炎2例；NRDS合并感染2例；先天性肺发育不良1例；胎粪吸入综合征合并母孕期甲型H1N1流感病毒感染1例。7例患儿行胸腔闭式引流，行引流前均先行胸腔穿刺抽气，抽气量5～75mL，平均（30.5±24.0）mL，其中1例还进行了气管前筋膜切开引流术。3例患儿行胸穿后症状立即改善。7例行闭式引流的患儿中5例患儿在中心静脉导管留置3～7d后，复查胸片被压缩的肺组织基本复张，好转后出院，另2例患儿死亡。另6例患儿未行闭式引流，其中5例经保守治疗后复查胸片压缩的肺复张良好，1例临床症状好转后未予复查胸片，家属放弃治疗抱离医院。治愈10例，好转后放弃治疗1例，死亡2例，死亡率为15.4%，死亡患儿中1例为胎粪吸入综合征合并母孕期甲型H1N1流感病毒感染，1例为先天性肺发育不良。见图1。

图1 新生儿气漏闭式引流术后X线正位片（肺部基本复张）

3 讨论

新生儿肺气漏包括气胸、肺间质气肿、纵膈气肿、皮下气肿、心包积气、气腹等，其中临床发生率最高的为气胸，本研究中气漏发生率为1.2%。任何原因引起肺泡过度充气，肺泡腔压力增高或肺泡腔与间质间产生压力阶差及邻近组织压迫，可导致肺泡壁破裂而产生气漏。常见的原发病因有NRDS、新生儿感染性肺炎、胎粪吸入综合征、呼吸机机械通气、新生儿窒息复苏后等。NRDS时，由于肺表面活性物质缺乏，肺泡顺应性减低，出现肺不张，肺泡通气分布不均衡，局部充气的肺泡可能出现过度扩张并破裂，本研究中出现NRDS 9例，其中仅4例为早产儿，另5例为足月儿，但存在宫内窘迫、胎盘老化、出生时有窒息等情况，因此足月儿也应当警惕NRDS，进而出现气漏的可能。胎粪吸入气道可形成活瓣样栓塞，气体不能呼出，引起局限性肺气肿。当肺泡破裂后则发生气漏。继发肺表面活性物质缺乏，可产生广泛的肺不张和肺气肿，本研究中仅1例胎粪吸入综合征引发的气漏，患儿在宫内时母亲有甲型H1N1流感病毒感染，加快了病情进展速度，在出生36h后即死亡。医源性气漏已成为新生儿肺气漏的重要诱发因素。包括窒息复苏后面罩加压给氧、CPAP无创通气、气管插管、呼吸机辅助通气，这类新生儿自身常伴发严重肺部疾患而必须使用相应的医疗设备救治。有报道[2]吸气峰压≥25cmH2O者，气胸的发生率显著高于吸气峰压＜25cmH2O者。但在气道压力低于此值或者在撤机过程中同样可以出现气漏，这都与肺部的潜在疾病有关，本研究2例呼吸机使用后出现的气漏，PIP为25、18cmH2O，PEEP都为4cmH2O，1例使用CPAP后出现气漏，压力值为4cmH2O，因此在常规机械通气时，即使使用的呼吸机参数并不高，一旦突然出现病情恶化，应综合考虑，警惕并发气漏的可能，及时完善检查，早作处理。

治疗方面，发现气漏但无明显临床症状和体征者或生命体征平稳者，可予保守治疗，积极治疗原发病，若病情仍进展，需行排气减压，胸腔穿刺后视具体情况行闭式引流。新生儿由于胸腔小、肋间隙窄等，使用传统胸腔穿刺针，易引发出血、肺损伤等，有报道[1]使用静脉留置针，一次性输液器延长管、灭菌输液瓶及中心负压吸引器组成胸腔闭式引流装置代替旧式装置，本研究中使用成人中心静脉导管代替传统胸腔穿刺针行闭式引流，导管体外端接一次性输液器延长管，具有①创口小，不易感染；②易于固定、护理；③较之静脉留置针管腔径稍大，不易受压闭合堵塞；④管腔直径比肺泡内破口大，更利于引流出胸腔内气体，促使受压的肺组织复张；⑤管径长，可避免损伤胸大肌或乳房组织，减少成年后胸部畸形的发生[3]；⑥材料容易获取且价格较低等优点。

新生儿气漏病死率与诊断处理是否及时、肺部病变的严重度及并发症轻重有关，本病病死率高，低出生体重和孕周、潜在的原发肺部疾患[3]、需要行呼吸机辅助通气、双侧气胸是高死亡率的主要决定因素[4]。临床工作中应注意避免早产及过期产；防止宫内窘迫及出生时窒息；如有羊水胎粪污染，娩出时尽量将呼吸道清理干净；早产儿生后尽早使用肺表面活性物质；机械通气时严密监护，避免吸气峰压及呼气末正压过高；对疑似病例应观察动态变化，及时完善胸片等检查；应用肌肉松弛剂、镇静剂等减低人机对抗等措施用以预防新生儿气漏的发生。

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