胎膜早破与早产儿肺部疾病关系的回顾性分析

吴慧

胎膜早破指临产前胎膜自然破裂,发病率2.7%～21.4%,其中30%～40%的胎膜早破并发早产,对孕母及新生儿健康造成严重危害[1]。国外有研究报道胎龄22周左右发生胎膜早破者有30%死产,18%的新生儿死亡[2]。发生胎膜早破后因羊水量减少,可能影响胎儿肺的生长发育[3]。国内亦有胎膜早破对母儿健康不利的报道[4,5]。为探讨胎膜早破对早产儿肺部疾病发生的影响,笔者对2009年来88例早产儿临床资料进行分析。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2009-08/2010-08广州市番禺区何贤纪念医院新生儿科收治住院的胎龄29～37周的早产儿88例。依据产妇有否胎膜早破,将早产儿分为胎膜早破组37例与对照组51例。两组患儿在孕母年龄、胎龄、出生体质量、分娩方式方面比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。见表1。

表1 两组临床资料比较

1.2 诊断标准 胎膜早破符合《妇产科学》中的诊断标准[6];新生儿呼吸窘迫综合征、新生儿肺炎均符合《实用新生儿学》中的诊断标准[7]。

1.3 纳入标准 (1)孕母有胎膜早破史者;(2)患儿胎龄28～37周者;(3)配合治疗者。

1.4 排除标准 (1)孕母因糖尿病需胰岛素治疗;(2)妊娠高血压、先兆子痫及明确胎儿畸形者;(3)生后感染肺炎者;(4)医源性感染者。

1.5 观察指标 新生儿呼吸窘迫综合征发生率、新生儿肺炎发生率、白细胞计数等。

1.6 统计学方法 采用SPSS 11.5软件进行统计学处理,计量资料以 x±s表示,采用t检验,计数资料采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患儿发生肺部疾病情况比较 见表2。

表2 两组肺部疾病发生率比较[n(%)]

表2结果表明,胎膜早破组患儿新生儿肺炎发生率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);胎膜早破组患儿呼吸窘迫综合征发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

2.2 两组患儿白细胞参数情况比较 见表3。

表3 两组白细胞参数情况比较( x±s)

表3结果表明,胎膜早破组患儿血白细胞计数值高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。胎膜早破组白细胞分类中性粒细胞所占百分比低于对照组,而淋巴细胞所占百分比高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

新生儿机体受到侵袭后容易引起急性肺损伤。胎膜早破,破膜时间过长作为一项围生期高危因素,对新生儿,尤其是早产儿多种肺部疾病的发生有不容忽视的作用。

新生儿呼吸窘迫综合征是新生儿的常见病及造成新生儿死亡的原因之一。该病主要发生在早产儿。由于早产儿肺尚未完全发育成熟,肺泡Ⅱ型细胞不能生成足够肺表面活性物质所致。其发生受很多围生期因素影响。患儿早产肺中表面活性物质的量越少,新生儿呼吸窘迫综合征的发生率也越高。胎膜早破与新生儿呼吸窘迫综合征的关系目前临床研究报道结论不一。Sims等[8]报道早产儿胎膜早破显著降低胎龄24～34周早产儿新生儿呼吸窘迫综合征发生率。陈剑[9]报道有胎膜早破史的患儿新生儿呼吸窘迫综合征发病率降低。然而,亦有报道提出相反结论。胎膜早破感染后炎症反应可使新生儿呼吸窘迫综合征发生率和新生儿死亡率升高[10,11]。吴静等[12]报道胎膜早破为新生儿呼吸窘迫综合征的重要诱因之一,可增加新生儿呼吸窘迫综合征的发生率,考虑为胎膜早破往往导致羊水量减少,而羊水对肺表面活性物质的合成具有重要促进作用,因此肺表面活性物质合成不足;同时感染引起炎性细胞和炎性因子对胎肺直接损伤,影响肺泡化进程和肺微血管发育;同时由于宫内感染性肺炎使肺表面活性物资消耗增加等因素。本研究结果表明,与对照组比较,胎膜早破超24 h降低新生儿呼吸窘迫综合征的发生。其机制可能是胎膜早破易引发母亲及胎儿的应激反应,增高内生皮质醇,从而起到促肺成熟的作用;同时可能由于胎膜早破在产科发病率高,危害大,引起产科医师高度关注,对母亲应用“抗生素”等干预措施,减少了胎膜早破感染后炎症反应。

感染是胎膜早破的主要病因,两者互为因果。感染后细菌产生大量、多种过氧化酶、蛋白水解酶、炎性介质及各种细胞因子,这些因素使胎膜中的蛋白成分及羊膜中的胶原纤维水解,胎膜脆性增加,导致胎膜结构破坏而发生胎膜破裂。炎症细胞浸润,亦可引起组织水肿,组织脆性增加而导致胎膜破裂。而胎膜破裂时间过久,使原已存在的感染或破膜后发生上行性感染导致绒毛羊膜炎,胎儿发生感染概率增加,胎儿长期暴露于炎性环境中,显著增加了围生期感染性疾病的发生率。本研究结果提示,胎膜早破增加早产儿肺炎的发生率。有胎膜早破早产儿血白细胞亦相应升高,但中性粒细胞百分比较无胎膜早破早产儿降低,而淋巴细胞百分比则升高。

综上所述,胎膜早破能降低早产儿呼吸窘迫综合征的发生,同时却增加早产儿肺炎的发生。由于临床回顾性资料的限制,产前对母亲干预措施不尽相同等因素不能完全排除,因此,胎膜早破这一围生期因素对早产儿肺部情况影响仍有待进一步研究。

[1] 李婵娟.胎膜早破的病因和发病机制[J].国外医学:妇幼保健分册,2003,14(2):75-77.

[2] Yang LC,Taylor DR,Kaufm an HH,et al.M aternal and fetal outcomes of spontaneous preterm prem atu re ruptu re ofmembranes[J].JAm Osteopath Assoc,2004,104(12):537-542.

[3] Deering SH,Patel N,Spong CY,et al.Fetal grow th after preterm premature ruptureofmembranes:is it related to amniotic fluid volume[J].JMatern Fetal NeonatalMed,2007,20(5):397-400.

[4] 胡晓婷,王晓梅,杨惠芬.胎膜早破对母儿结局的分析[J].海南医学,2006,17(6):49-50.

[5] 刘育,侯娟,刘红月.胎膜早破458例妊娠结局的临床分析[J].齐齐哈尔医学院学报,2009,30(23):2907.

[6] 乐杰.妇产科学[M].7版.北京:人民卫生出版社.2008:137-138.

[7] 金汉珍,黄德珉,官希吉.实用新生儿学[M].3版.北京:人民卫生出版社,2003:421-428,435-443.

[8] Sims EJ,Vermillion ST,Soper DE.Preterm premature ruptu re of them emb ranes is associated with a reduction in neonatal respiratory distresssyndrome[J].Am JObstet Gynecol,2002,187(2):268-272.

[9] 陈剑.新生儿呼吸窘迫综合征临床特点和高危因素分析[J].当代医学,2010,17(16):32-33.

[10] Schm idt B,Cao L,M ackensen-H aen S,et al.Chorioamnionitis and inflammation of the fetal lung[J].Am JObstet Gynecol,2001,185(1):173-177.

[11] Gras-LeGuen C,Denis C,Franco-Mon toya ML,etal.An tenatal infection in the rabbit im pairs post-natal g row th and lung alveolarisation[J].Eu r Respir J,2008,32(6):1520-1528.

[12] 吴静,刘敬,封志纯,等.胎膜早破对新生儿健康危害的研究[J].中华儿科杂志,2009,47(6):452-456.