尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

张永利 郝 国 张 杰

河南温县人民医院 温县 454850

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生是蛛网膜下腔出血患者病残和死亡的主要原因,通常发生在出血后第1～2周,发生率为16%～66%[1]。表现为病情稳定后再出现神经系统定位体征和意识障碍。本组使用尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生,取得满意效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 56例蛛网膜下腔出血的患者为近5a来本院住院患者,均无其他神经系统疾病及心、肝、肾等脏器严重疾患,无血液病和糖尿病。随机分为治疗组30例,男18例,女12例;年龄39～79岁,平均57岁;对照组26例,男15例,女11例;年龄38～76岁,平均 56岁。

1.2 诊断标准 全部患者均符合1994年中华医学会第4届全国脑血管病学术会议修订的诊断标准,均经头颅CT证实为原发性蛛网膜下腔出血。诊断依据:(1)意识清醒转为嗜睡、昏迷或者由昏迷转清醒后再昏迷;(2)出现神经系统局灶损害体征;(3)治疗后症状波动或进行性加重;(4)除外蛛网膜下腔出血后再出血。具备前三项之一加最后一项可诊断。

1.3 治疗方法 2组病人均给予20%甘露醇降低颅内压,6-氨基己酸止血及对症治疗。尼莫地平组加用尼莫地平持续静脉泵给药(1mg/h)14d,之后改为口服20mg,3次/d,连用14d,同时进行血压监测以调整用药剂量。根据2组患者1个月内脑血管痉挛的发生率、病死率和再出血发生率判断尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。

1.4 统计学方法 2组应用卡方检验进行组间比较。计数资料采用表示,秩和检验进行统计学分析。

2 结果

脑血管痉挛发生率:治疗组 3.3%(1/30),对照组30.8%(8/26)(P＜0.05);再出血发生率:治疗组 13.3%(4/30),对照组11.5%(3/26),2组比较差异有统计学意义(P＞0.05);病死率:治疗组10%(3/30),对照组 23.1%(6/26),2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05)。

3 讨论

本组治疗结果表明,尼莫地平能明显降低蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛的发生率及病死率,无增加再出血的危险性。蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛常见于动脉瘤破裂引起的蛛网膜下腔出血,是蛛网膜下腔出血患者致死、致残的重要原因。脑血管痉挛多发生在蛛网膜下腔出血后3～14d,2～4周后渐减少。研究表明,蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛是血管壁发生病理变化所致的器质性血管狭窄[2]。而脑脊液中的红细胞降解产物氧化血红蛋白在血管痉挛中起重要作用,除能直接引起血管收缩还能刺激血管收缩物质如内皮素1的产生,并抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成,进一步的降解产物引起脂质过氧化,刺激平滑肌收缩,加重血管痉挛。尼莫地平为第二代双氢吡啶类钙离子拮抗剂,是目前脂溶性最高的钙离子拮抗剂,此高亲脂性决定其易透过血脑屏障。双氢吡啶环使其对血管平滑肌有高度选择性,能阻止神经元细胞上的L型钙通道,有效阻止细胞外游离的钙离子进入细胞内,调节钙离子的细胞内流量,能抑制脑血管平滑肌的收缩,且对脑血管平滑肌的收缩具有较强的选择性,达到解除脑血管痉挛的目的。同时尼莫地平还能有效抑制自由基的产生,保持神经元线粒体的完整性,因而能明显减轻脑细胞的损伤[3],从而既能降低蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生率,又能对脑细胞起保护作用,能有效降低蛛网膜下腔出血患者的病死率。

[1]韩仲岩,唐盛孟,石秉霞,等.实用脑血管病学[M].上海:上海科技出版社,1994:203-205.

[2]周俐红.60例蛛网膜下腔出血的临床与转归[J].河南实用神经疾病杂志,1999,2(2):24.

[3]孙运娟,王凤焰,张秀敏,等.尼莫通对脑梗死患者血清丙二醛,超氧化物歧化酶的影响及临床疗效观察[J].脑与神经疾病杂志,1996,4(1):31.