急性一氧化碳中毒并发骨筋膜室综合征一例报告

123000 辽宁阜新矿业集团职业病防治所 王丹 王淑英

急性一氧化碳中毒并发骨筋膜室综合征一例报告

123000 辽宁阜新矿业集团职业病防治所 王丹 王淑英

我所于2007-11-22收治某建筑公司4例急性重度一氧化碳中毒患者，其中1例并发骨筋膜室综合征，现报告如下。

1 病例介绍

患者，男，30岁，某建筑公司瓦工。于2007-11-21晚饮酒后，与3名工人同住在工地楼房内，用水泥槽做火炉烧煤取暖。2007-11-22晨4：00，从外面回来的工人发现4人均唤之不应，身边有呕吐物，急送我所高压氧科抢救。并发骨筋膜室综合征的患者病情较重，急检碳氧血红蛋白阳性。经3次高压氧治疗，并给予甘露醇，肾上腺皮质激素及营养脑细胞治疗，于16：00该患意识转清，送到病房继续治疗。查体：T 37.3 ℃、P 80次/min、R 20次/min、BP 120/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，意识朦胧，问话不答，查体不合作。压眶反射存在，角膜反射迟钝，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，颈软，双肺满布中小水泡音，心率80次/min，节律规整，肝脾未及，右小腿略红肿胀，皮温稍高，双膝腱反射减弱，巴宾斯基征阴性。当时诊断考虑为：“1急性重度一氧化碳中毒。2右小腿骨筋膜室综合征”。治疗上给予营养脑神经、降颅压、抗炎、高压氧舱治疗。该患意识清醒后出现右小腿进行性疼痛，活动受限，肿胀明显，足趾末梢循环不良，被动牵伸右脚趾，疼痛加剧。次晨急请总医院外科医生做右下肢筋膜切开减压术。术后足趾末梢循环明显改善，皮温正常。于术后第5天患者右小腿下1/3肿胀较重，皮肤微红，末梢循环尚可，切口暴露的肌束暗红色，点片状暗黑色，仍以每日换药、抗炎、对症治疗。术后第8天，右小腿中下段肿胀明显，皮温高，足背前1/3皮肤变白，末端循环不良，足背可见多个大小不等的水泡，右小趾尖下外侧皮肤暗灰色，足背动脉搏动弱，考虑为“缺氧性继发感染”，治疗上加大抗生素的用量，给予血管扩张剂，肢体抬高保暖。术后第10天再次行右小腿切口处延长切开减压，术后右小腿肿胀减轻，足背动脉搏动有力。术后第15天，患者右脚趾间隙溃疡，脚底皮肤颜色黑，周围循环好，治疗上局部涂庆大霉素，脚趾间隙消毒后用棉球隔开。术后第30天患者体温达38.5℃，右小腿痛觉消失，切口有暗褐色液体溢出，胫前动脉无损伤，深层肌肉坏死。扩大切口，探及侧腔较大，整个小腿下1/3外侧至踝部，于踝部再切口与上面切口相连，切除坏死的肌肉，加纱布填塞，调整抗生素。术后第40天，患者体温恢复正常，切口继续用生理盐水纱条引流，配合高压氧治疗。术后第65天，患者右下肢痛觉恢复，加强肢体功能锻炼。术后第90天患者切口完全愈合，右下肢体功能恢复，出院。

2 讨论

一氧化碳中毒时可引起骨筋膜室综合征，其发病机制可能为急性一氧化碳中毒致全身缺氧，横纹肌溶解，若受损肌肉有包膜包裹，则其溶解肿胀后可压迫筋膜间隙的血管、神经，导致筋膜室内的肌肉、神经急性缺血产生一系列症状及体征，造成局部充血、疼痛及活动受限。最常见发生于前臂掌侧和小腿，常见原因有辅料包扎过紧、严重的局部压迫、肌肉缺血、软组织损伤、小腿的剧烈活动以及大血肿等。急性一氧化碳中毒合并骨筋膜室综合征是严重的危及生命的并发症，其病情发展迅速，严重时4～6 h即可造成肌肉、神经不可逆损害。中毒昏迷的病人肢体长时间受压加重肌肉组织缺血、缺氧，使其毛细血管壁通透性增加，大量渗出液进入组织间隙，形成水肿，使骨筋膜室内压力增加，发生缺血-水肿恶性循环。骨骼肌对一氧化碳中毒特别敏感，它可导致严重的致残性的肌坏死[1]。本例患者为急性重度一氧化碳中毒患者，入院时以高压氧舱、营养脑神经、降颅压、抗炎为主，未积极有效治疗骨筋膜室综合征，从而使患者病情迁延不愈。筋膜室综合征一旦发生，即应采取措施，保守治疗无效情况下尽早切开肌膜减压[2]。

[1]管向东，张玲，楚中华，等.急性一氧化碳中毒几种特殊并发症的诊治[J].中国工业医学杂志，2007，20(1)：41-43.

[2]王钢，刘颖丽，刘郁，等.急性一氧化碳中毒合并肢体筋膜腔综合征10例分析[J].中华急诊医学杂志，2001，10(4)：275.

1005-619X(2011)03-0267-01

2010-10-29)

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