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高血压的运动疗法
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目的 探讨高血压运动疗法的有效性、安全性。方法 对近几年发表的有关高血压运动疗法的文献资料进行分析。结果 适量运动可有效降低血压,并可预防左心室肥厚。结论 适当的运动强度和持续时间可减少高血压的发生率,可单独应用或作为药物的辅助治疗。
高血压;运动;运动疗法
全球高血压患者估计多达10亿,每年有710万人死于高血压[1]。高血压患病率随年龄增加而上升。55岁时血压正常的人,其后患高血压的风险估计为90%[2]。高血压是心血管疾病的主要危险因素。收缩压115 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上时每增加20 mmHg,舒张压75 mmHg以上时每增加10 mmHg,心血管死亡率和发病率增加1倍以上[3]。对高血压患者即使是轻微的降压也能减少其心脏病死亡和脑卒中的发生。舒张压持续5年分别降低5 mmHg、7.5 mmHg和10 mmHg,脑卒中发病率至少降低34%、46%和56%,冠心病(CHD)发病率降低21%、29%和37%[4]。目前高血压病的治疗仍以药物治疗为主,但药物的副作用可能影响患者的生存质量。因此,现在人们越来越重视非药物治疗方法。大量流行病学和运动介入研究表明,适当的运动时间、强度和运动量,能显著降低血压,可单独应用或作为药物的辅助治疗。本文就高血压运动疗法的有效性、安全性作一综述。
1.1 运动对1级高血压患者的影响 流行病学问卷调查及平板试验表明运动水平与血压呈负相关。平板试验显示,进行中等和高运动强度(低运动量=亚极量运动后即时心率低于最大心率的50%,中等运动量=亚极量运动后即时心率约为最大心率的50%~70%,高运动量=亚极量运动后即时心率大于最大心率的70%,最大心率=210-年龄)的中年女性,相比低运动水平的妇女,舒张压显著降低(分别降低5 mmHg和7 mmHg)[5]。运动介入研究显示,运动组的平均收缩压降低10.5 mmHg,舒张压降低7.6 mmHg;而非运动组的平均收缩压仅降低3.8 mmHg、舒张压降低1.3 mmHg[6]。在72个试验中心、105个研究组、3 936高血压患者参与的随机对照试验,Meta试验结果显示,运动相关的收缩压和舒张压分别降低6.9 mmHg和4.9 mmHg[7]。Harvest试验测量了592例1级高血压的青年男性动态血压,在试验2个月前至少每星期进行1次运动的,其24 h和白天舒张压比不运动组低3 mmHg[8]。Kokkinos等通过对600多名高血压患者的血压监测表明,日间血压降低的幅度更高。相比低运动强度,高和中等运动强度的个人日间血压男性收缩压降低8 mmHg,舒张压降低4 mmHg;女性收缩压降低9 mmHg,舒张压降低5 mmHg[9]。
1.2 运动对2、3级高血压患者的影响 目前对2、3级高血压患者的血压控制是高血压治疗上的一个难点。此类患者大多需要联合用药,这就增加了药物之间的副作用,并发症也很高,还降低了患者的运动能力。由于这些原因,对这类人群运动有2个问题需要解决:①2级高血压患者运动的安全性。②2级高血压患者运动降低血压的有效性。通过对2级高血压患者中、高运动强度血压变化的研究发现,经过16周的中等强度运动训练,静息收缩压降低7 mmHg,舒张压降低5 mmHg。最重要的是,如果运动训练再持续16个星期,血压可继续降低,使得抗高血压药物减少33%。而非运动组在同一时期血压略有增加[10]。研究还发现,3级高血压患者,同样可以安全地承受中等强度的运动。此外,运动作为药物治疗外的辅助治疗相比单独药物治疗可以更好地控制血压,在某些情况下,所需的药物数量减少。
2.1 高血压前期和左心室肥厚(LVH) 2003年,美国高血压预防、检测、评估及治疗联合委员会第七次报告(JNC-7)提出了一个新类别定义为高血压前期,即收缩压120~139 mmHg和/或舒张压80~89 mmHg[11]。高血压前期的人群相比血压正常者发展成高血压及心血管疾病的风险高1.5~2倍[12-13]。有关风险增加的机制现在没有明确。最近一项研究发现,790例高血压前期患者,超过26%存在LVH,而血压<120/80 mmHg的人群中只有3%存在LVH[14],表明LVH的发展开始于高血压前期。在另一项研究中,高血压前期患者LVH的患病率为11.4%[15]。在低运动人群中,LVH的患病率明显高于中等和高运动人群 (48.3%、18.7%、21.6%)[14]。高血压前期可能存在左心室质量(LVM)逐渐增加,心功能衰退。目前影响LVM早期增加的因素也没有明确。
2.2 高血压和LVH 高血压患者的LVH很普遍,被认为是一种心血管疾病的独立危险因素。高血压伴LVH患者相比单纯高血压患者,心血管事件风险增加3倍。流行病学证据表明,运动有可能降低LVM。高血压患者经过16周的训练,LVM指数减少12%[10]。另外一项研究表明,减少的数额与药物治疗方面取得的减少相似[16]。运动引起的LVM减少,是否对LVH患者死亡率风险降低有影响,现在还没有广泛的研究。Rodriguez等发现,运动可降低LVM患者高中风风险的发生率[17]。LVH运动患者的中风风险和正常LVM的人群一样,即增加运动可能减少与左心室肥厚相关的心血管事件的风险[18]。
正常人运动过程中收缩压升高50~70 mmHg,但舒张压仍接近静息水平或下降4~13 mmHg,这是因为运动时血管扩张,总外周阻力下降所致,心输出量从静息时5~6 L/min上升到运动峰值时20~25 L/min,以适应运动的需要。正常运动峰值时,收缩压达到200 mmHg左右[19]。然而,有些人的收缩压上升会大大高于200 mmHg,这种反应被称为过度血压反应。血压过度升高其原因是机体的外周血管顺应性与心输出量的增加不匹配,可能与血管重构、神经内分泌功能和血管内皮功能障碍等方面有关[20]。现在认为在运动峰值或接近峰值时,收缩压>200 mmHg和/或舒张压>110 mmHg与高血压、心脏病和心血管疾病的死亡率有关[21-22]。
适度的有氧运动可抵消潜在的过度血压反应。绝经后妇女经过8周的有氧运动训练,运动血压下降。高血压患者经过16周的有氧运动训练,在最大负荷和亚最大负荷时,收缩压降低大约20~27 mmHg,舒张压降低10~14 mmHg[21]。此外,心率-收缩压乘积也显著降低,即在每个负荷下,心肌耗氧量减少。训练16个星期后,峰值负荷量明显升高,在同一高峰心率时,运动血压降低了20 mmHg。
运动引起的降压可能机制目前仍在研究之中。一般认为,其机制包括运动减少总外周阻力或心输出量,或两者兼有。现在的共识是运动引起的血压变化独立于体质量、饮食影响[18]。运动降低交感神经系统兴奋性,使交感神经传导速度减慢,血浆儿茶酚胺含量下降;提高迷走神经兴奋性,促进外周血管扩张,毛细血管密度或数量增加,血液循环和代谢改善,降低外周阻力。运动后多巴胺、前列腺素E含量增加,这些激素具有利尿、扩血管作用,促进尿钠的排泄,减少血容量,进一步降压。在最近的涉及72个试验室、105个小组、3 936参与者的荟萃分析显示,全身血管阻力降低,血浆去甲肾上腺素、肾素活性降低是运动降压的主要原因[21]。既往研究表明,血管内皮细胞功能正常是维持血压稳定的关键,血管内皮细胞与原发性高血压有密切关系[22]。血管内皮细胞分泌的多种活性物质对血管张力调节的失衡,血管的结构变化,导致血压升高。而高血压患者血管内皮功能受损。改善血管内皮功能可能是运动降压的一种机制[23]。运动改善高血压病人的反应性充血也已证实[24]。
研究比较不同运动强度降压的效果,低到中等强度的运动(即达到年龄相关的预计最大心率约60%~85%),相对更高强度运动更有效地降低血压[25-26]。一项大规模流行病学研究显示,高运动组白天、夜间和24 h血压降低类似中等运动个人。这些结果表明,运动降压效果发生在中等运动水平,超出这一水平没有额外的显著变化。临床意义在于,因为中等运动水平可通过4~5 d/周,30~40 min/d快走达到。而这种运动强度和时间是在大多数中、老年人的能力之内[9]。高血压病的预防试验结果表明,每星期至少2~3 d的中等强度的运动(3.0~6.0 METs)应作为大众一级预防高血压的推荐[27]。
现在已广泛承认,适当的运动强度和持续时间可减少高血压的发生率[28]。因此,预防高血压的公共健康政策建议最好每天执行低到中等强度的锻炼计划[29]。适当运动,如每天快走30~40 min,坚持一段时间,可以降低血压,防止左心室肥厚的发展[14]。在整个高血压人群中,仅是轻微降低收缩压,也能有效减少中风、冠心病和各种原因死亡率[30]。对于已经是高血压患者,单独规律运动或辅以药物治疗,可以减少降压药物的剂量及不良反应。中年高血压患者所要求的运动强度可以很容易地实现[10]。美国运动医学院和欧洲高血压学会都推荐体育锻炼作为预防和治疗高血压改善生活方式的一部分。运动计划的强度应根据病人的症状和体征、总的心血管风险和存在的合并症等心血管状况评估制定。对准备高强度运动计划的,超过45岁以上男性和55岁以上的妇女,平板运动试验可能是必要的[31]。
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2010-08-20)