右美托咪定对全麻下腹腔镜胆囊切除术患者苏醒期应激反应的影响

徐伟民

(胜利油田中心医院，山东东营257034)

全身麻醉后苏醒期的患者面临伤口疼痛和气管导管等刺激，可引起一系列应激反应，如血压升高、心率增快、呼吸急促及躁动等。右美托咪定是一种新型的α2肾上腺素能受体激动剂，具有镇静、抗焦虑、止痛作用。2010年1～12月，我们就右美托咪定对腹腔镜胆囊切除术患者全麻苏醒期应激反应的影响进行了观察。

1 资料与方法

1.1 临床资料 同期行腹腔镜胆囊切除术成年患者46例，男24例、女22例，年龄40～75岁，ASA分级Ⅰ～Ⅱ级，无肝肾及内分泌系统疾病。46例随机分为右美托咪定组和对照组各23例，两组临床资料比较差异无统计学意义。

1.2 方法

1.2.1 麻醉方法 两组麻醉前用药、诱导用药、诱导后进行气管插管、机控呼吸、术中维持用麻醉药相同。术毕缝皮前停用维持用麻醉药，对照组开始静脉微量泵输注生理盐水10 ml，右美托咪定组开始静脉微量泵输注右美托咪定0.5 μg/kg，两组的输注时间均为10 min。患者出现自主呼吸后均静脉注射新斯的明0.02 mg/kg，阿托品0.01 mg/kg。患者出现自主呼吸，潮气量在400 ml以上，呼吸空气5 min后SpO2＞95%，PCO2＜45 mmHg，吞咽反射部分恢复，吸痰后拔除气管导管。

1.2.2 指标观察及监测 应用HP24监测仪连续监测心电图、心率(HR)、呼吸频率(RR)、SBP、DBP、SpO2;记录麻醉前、拔管时、拔管后2 min，拔管后5 min上述指标变化;记录自停用麻醉维持用药始，患者拔除气管导管时间、患者可清醒对答的时间和拔管时是否出现躁动等情况。酶联免疫吸附法测定血清中肾上腺素、去甲肾上腺素浓度。

1.3 统计学方法 应用SPSS13.0软件，计量资料以±s表示，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用配对t检验。P≤0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组围拔管期各项指标变化 见表1。

2.2 两组清醒时间、拔管时间、躁动的发生率比较

对照组清醒时间、拔管时间、躁动的发生率分别为(22.01±2.54)min、(28.54±3.47)min、39.13% (9/23)，右美托咪定组分别为(21.82±2.35)min、(27.63±5.11)min、8.69%(2/23)。两组清醒时间、拔管时间无统计学差异(P均＞0.05)，右美托咪定组躁动发生率较对照组低(P＜0.05)。

3 讨论

全麻后气管导管拔管期间可发生明显的血压升高、心率增快、呼吸急促及躁动等情况，其中心血管系统的过度反应危险性最大，其发生原因与多种因素如麻醉减浅、疼痛、吸痰、咳嗽等有关。而拔管操作对气道的刺激更强烈，更可加剧心血管反应，血浆肾上腺素和去甲肾上腺素浓度显著升高［1，2］。

右美托咪定是一种新型的α2肾上腺素能受体激动剂，其活性强于可乐定，分布半衰期约5 min，清除半衰期约2 h，效价比可乐定高3倍［3］。由于右美托咪定具有剂量依赖性镇静、抗焦虑和止痛作用，且无呼吸抑制，因此被广泛应用于麻醉实践［4］。一项对401例ICU患者的多中心研究发现，右美托咪定可减少吗啡需要量，对呼吸频率、氧饱和度、撤机准备时间及拔管时间均无影响，大多数患者维持血压在正常范围，且停药后无血压反跳［5］。有试验观察到，5例曾经因减少镇静镇痛药物用量而导致焦躁不安和高动力性心血管反应撤机失败的患者，给予右美托咪定约12 min后，气管导管均可拔除。而且在撤机期间和拔管后，均无躁动和血流动力学不稳定表现［6］。本研究结果显示，手术终末期应用右美托咪定能够明显抑制全麻拔管期的应激反应，保持拔管期间血流动力学稳定，这可能与其抑制血中去甲肾上腺素、肾上腺素水平升高有关。右美托咪定的另一优良药理特点在于输注产生的镇静具有可唤醒性。本文结果表明，右美托咪定对术后患者的清醒时间、拔管时间均无影响，并且能够明显减少术后躁动的发生。

表1 拔管期各组血流动力学及肾上腺素水平变化(±s)

表1 拔管期各组血流动力学及肾上腺素水平变化(±s)

注:与本组麻醉前比较，△P＜0.05，△△P＜0.01;与对照组同时间比较，*P＜0.05，＊＊P＜0.01

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在全身麻醉终末期应用右美托咪定能减轻全麻转浅时切口疼痛及气道刺激反应，从而减轻心血管反应;能减轻全身麻醉苏醒拔管期机体应激反应，同时不影响苏醒拔管时间。因此，在拔管期使用合适剂量的右美托咪定，可以更全面地减少拔管期患者的不良反应，且不延长拔管时间，具有一定的临床应用价值。

［1］陈志远，吴建华，黄珍治.连续硬膜外麻醉复合全麻围拔管期心血管反应的临床观察［J］.中华麻醉学杂志，2002，22(2):114-115.

［2］林世清，黑子清，张劲军，等.曲马多抑制气管拔管期间反应的临床观察［J］.临床麻醉学杂志，2001，17(11):630-631.

［3］Ebert TJ，Hall JE，Barney JA，et al.The effects of increasing plasma concentrations of dexmedetomidine in humans［J］.Anesthesiology，2000，93(2):382-394.

［4］Berkenstadt H，Perel A，Hadani M，et al.Monitored anesthesia care using remifentanil and propofol for awake craniotomy［J］.J Neurosurg Anesthesiol，2001，13(3):246-249.

［5］Martin E，Ramsay G，Mantz J，et al.The role of the alpha2-adrenoceptor agonist dexmedetomidine in postsurgical sedation in the intensive care unit［J］.J Intensive Care Med，2003，18(1):29-41.

［6］Siobal MS，Kallet RH，Kivett VA，et al.Use of dexmedetomidine to facilitate extubation in surgical intensive-care-unit patients who failed previous weaning attempts following prolonged mechanical ventilation:a pilot study［J］.Respir Care，2006，51(5):492-496.