崔秀娴 杨庆春 国春玲
(黑龙江省大庆市龙南医院肾内科,黑龙江 大庆 163000)
慢性肾功能不全的患者,由于病变日久,可伴有高血压的表现;血压高的患者,肾脏常呈进行性损害,因而发展到肾衰终末期的速度较快。也就是说肾脏既是引起高血压的器官,又是高血压的靶器官,持续性高血压可以引起高血压性血管改变,最后导致肾小动脉硬化,可以加速肾功能变化。氯沙坦是第一个血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(AⅡA)类的抗高血压药物,能够阻断血管紧张素Ⅱ,这是体内调节血压的关键性激素[1,2]。我们观察了氯沙坦在高血压并慢性肾功能不全患者中的疗效及不良反应,现报道如下。
选择2008年2月至2010年2月在大庆市龙南医院住院治疗的60例高血压患者,所有病例均符合1999年WHO/ISH高血压的诊断标准,将其随机分为对照组(苯那普利组)30例和观察组(氯沙坦组)30例。对照组的30例患者中,男20例,女10例,年龄26~78岁,平均(56.5±12.5)岁;轻度肾功能不全16例、中度肾功能不全9例、终末期需血液透析者5例。观察组的30例患者中,男19例,女11例,年龄27~77岁,平均(55.8±11.6)岁;轻度肾功能不全15例、中度肾功能不全10例、终末期需血液透析者5例。两组患者在年龄、性别、分期等基本资料方面均无显著性差异,P均>0.05,具有可比性。
按WHO规定,在前1d服药后的22~24h,测坐位右上臂肱动脉血压,连续测量3次取其平均值。
对照组给予患者苯那普利进行口服,10mg/次,1次/d,晨起口服。观察组1级、2级高血压患者早饭后或睡前服氯沙坦50mg。3级高血压患者根据临床情况,先口服佩尔地平、呋塞米或哌唑嗪治疗2周,观察血压2周,取最后3d血压均值为服药前原始血压而纳入统计学分析,然后口服氯沙坦50mg/d。服药1~2周后若患者坐位舒张压仍≥13.3kPa或减低<0.665kPa,则加大剂量至100mg/d。两组患者均在服药前后4周分别测量血压,记录不良反应发生情况。
显效:舒张压下降≥1.33kPa并降至正常,或下降≥3.99kPa。有效:舒张压下降1.33~2.67kPa,如为收缩期高血压,收缩压下降≥2.67kPa。无效:未达到上述标准。总有效率=(显效例数+有效例数)/总例数×100%。
所有数据用SPSS13.0进行统计学处理,计数资料用卡方检验,计量资料用t检验,P<0.05有统计学意义。
将两组患者治疗后的总有效率进行统计及比较,具体比较结果见表1。
表1 两组患者治疗后总有效率比较
由表1可见,观察组的治疗总有效率明显高于对照组,P<0.05,有显著性差异。
治疗4周后两组患者的肾功能的实验室指标即血肌酐、尿素氮、肌酐清除率与治疗前相比无显著性差异(P>0.05)。但观察组治疗4周后尿蛋白定性减少1个(+)以上的25例,无变化的5例,尿蛋白减少者占83.0%;对照组尿蛋白定性减少1个(+)以上的20例,无变化的10例,尿蛋白减少者占66.7%,两组患者所占比例比较,P<0.05,有显著性差异。
两组患者治疗前后相比,血常规、肝功能、血糖、血脂、心功能等无显著性差异,无异常变化。观察组治疗过程中3例(10.0%)出现恶心,考虑与肾功能不全有关,观察组无不良反应出现。且两组患者均无低血压病例出现。
在慢性肾衰晚期有70%~80%患者合并高血压,高血压程度轻重不等。慢性肾功能衰竭产生高血压的原因中,约80%是由于肾功能下降,排尿减少,造成水和钠在体内潴留。当限制水、盐摄入,加强利尿以及透析超滤治疗后,血压可以明显好转。慢性肾功能不全患者伴有高血压,如果得不到及时控制则影响预后。慢性肾功能不全中的高血压,常以容量依赖型占绝大多数,故在治疗时可先按此治疗。患者应适当地限制水和盐的摄入,但限盐不宜太过,一般以患者能耐受为宜,同时要配合使用较大剂量的呋塞米以加强利尿,使体内的水分快速排出。在降压的过程中,不宜降得过低,过低则减少肾血流量,导致肾脏血液供应不足,也可加速肾功能衰竭的发展。特别要提出的是,血管紧张素转换酶抑制剂对高血压有良好疗效,同时对正常血压者也无不良反应,而有保护肾脏的作用,因此肾功能不全的患者可在医师的指导下,常规服用本类药物以预防肾脏损害的进展。在治疗的同时,患者要解除各种精神压力,保持充足的睡眠时间,轻者可经常散散步,做一些保健操,并应戒烟、酒、咖啡等[3-5]。本文中我们就氯沙坦在高血压并慢性肾功能不全患者中的疗效及不良反应进行观察,发现其综合优势明显,且安全性也较高,对于患者有较好的效果,因此我们认为口服氯沙坦能有效降低高血压并慢性肾功能不全患者的血压,且患者对氯沙坦有良好的耐受性,安全性较高,值得临床推广应用。
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