刘 承,张朝军,王曼华
(重庆市江津区中心医院眼科 402260)
全视网膜光凝和次全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变增生前期疗效比较
刘 承,张朝军,王曼华
(重庆市江津区中心医院眼科 402260)
目的观察全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)和次全视网膜光凝(subtotal retinal cryocoagulation,SRC)对糖尿病视网膜病变增生前期(preproliferative diabetic retinopathy,PPDR)的疗效。方法将经过国际标准视力表检查视力、直接或间接眼底镜检查和荧光素眼底血管造影(fundus fluorescein angiography,FFA)检查确诊为PPDR患者69例(122眼)纳入研究。采用氩激光对其中的64眼行PRP,58眼行SRC。治疗后每隔3个月采用与治疗前相同的检查设备和方法进行复查。新生血管长出和无灌注区残留补充激光光凝治疗。随访观察9~18个月,平均10.3个月,以最后一次随访时的观察指标进行疗效评价。结果两组视力效果和治疗有效率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论RPR和SRC治疗PPDR临床疗效无显著差异。
糖尿病视网膜病变;全视网膜光凝;次全视网膜光凝
糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病的严重并发症,为4大致盲眼病之一。美国糖尿病视网膜病变研究组和糖尿病视网膜病变早期治疗研究组(early treatment diabetic retinopathy study research group,ETDRS)的研究证实,适时的激光光凝治疗能使患者发生严重视力丧失的危险减少50%[1-2],目前视网膜光凝已成为治疗糖尿病视网膜病变的主要方法[3],本研究采用全视网膜光凝(panretinal photocoagulation,PRP)和次全视网膜光凝(subtotal retinal cryocoagulation,SRC)的方法,对 2007年 9月至 2009年 6月来本院就诊的糖尿病视网膜病变增生前期(preproliferative diabetic retinopathy,PPDR)患者进行治疗,现将结果报道如下。
1.1 一般资料 回顾分析2007年9月至2009年6月本院眼科确诊为PPDR患者69例(122眼)的临床资料。所有患者均符合1999年美国糖尿病学会提出的糖尿病诊断标准。其中男33例(55眼),女 36例(67眼)。平均年龄(53±7.3)岁。糖尿病病程4~25年,平均(10±6.3)年。采用氩激光对其中64眼(平均视力为0.43±0.21)行 PRP,58眼(平均视力为 0.45±0.19)行SRC。所有患者经国际标准视力表检查视力、直接或间接眼底镜检查和荧光素眼底血管造影检查(fundus fluorescein angiography,FFA)确诊为PPDR。PPDR诊断符合参考文献[4-5]中的中度或重度非增生期标准:4个象限均存在多于20处的视网膜出血,或至少2个象限出现视网膜静脉串珠样或迂曲改变,或多于1个象限出现视网膜内微血管异常。
1.2 治疗方法 采用氩激光对其中64眼行PRP,58眼行SRC。采用美国科医人公司的激光器对患者进行激光光凝治疗,PRP采用绿激光,波长514.5 nm,黄斑水肿局部光凝用黄光,波长568.2 nm。方法主要参考ETDRS制定的治疗参数。SRC范围:自视盘上下鼻侧外1~1.5 PD到赤道部涡静脉壶腹后缘连线,黄斑中心凹颞侧2 PD外到赤道部涡静脉壶腹后缘连线;激光参数:光斑直径大小200 μ m,曝光时间 0.1~0.2 s,光斑强度为白色Ⅲ级光斑反应,光斑距离大于或等于2个光斑直径,光斑数量 800点左右。分 2~3次进行,间隔4~7 d。PRP范围:自视盘上、下,鼻侧外 1 PD到赤道部,黄斑中心凹颞侧1 PD外到赤道部壶腹后缘连线部;激光参数:后级部200 μ m,中圈部 250~ 350 μ m,曝光时间 0.2~ 0.5 s,光斑强度为白色Ⅲ级光斑反应,功率100~500 mW。光斑距离大于或等于1个光斑直径,光斑数量1 200~1 600点左右。分3~5次进行,每次400点左右,间隔4~7 d。伴黄斑水肿者对黄斑区给予局灶性或格栅样光凝[6-7]。治疗后每3个月采用与治疗前相同的设备进行复查。随访观察9~18个月,平均10.3个月。
1.3 疗效判定标准 经国际标准视力表检查,以视力提高大于或等于两行为视力提高,视力变化两行以内为视力稳定,视力下降大于或等于两行为视力下降;治疗前视力低于0.1者,则以视力增减0.04为判定视力提高或视力下降,否则为视力稳定[8]。以末次随访时FFA检查结果为判定视网膜病变疗效的标准。显效:原有视网膜水肿消退,出血渗出吸收,微血管瘤减少或消失;原有无灌注区缩小或消失,无新生血管及新的无灌注区出现。有效:视网膜病变减轻,原有无血管区缩小。无效:出现新生血管及新的无血管区,或发生玻璃体积血或新生血管膜增生,视网膜及黄斑水肿加重[9]。
1.4 统计学处理 所有数据采用PEMS3.1医学统计软件进行分析。两组测定值比较用χ2检验。
2.1 治疗后两组患者视力比较 以最后一次随访时视力提高或视力稳定为有效。PRP组和SRC组有效率分别为65.62%和63.79%。两组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表1。
表1 治疗后两组患者视力比较[n(%)]
2.2 治疗后两组患者视网膜病变改善情况比较 最后一次随访时,FFA检查结果显示,PRP组视网膜病变改善情况与SRC组比较,差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
表2 治疗后两组患者视网膜病变改善情况比较[n(%)]
糖尿病的糖代谢紊乱使视网膜毛细血管周细胞和内皮细胞损害,视网膜内屏障被破坏。同时,糖尿病患者血小板黏附及凝集异常,血液黏滞度增高,引起毛细血管闭塞,以至造成视网膜组织缺血、缺氧,作为一种代偿机制,体内产生释放新生血管生成因子,诱导视网膜出现新生血管,从而形成一系列的增殖性改变[10-11]。激光治疗后破坏了视网膜缺血、缺氧区,抑制了血管增生因子的产生,破坏耗氧多的视网膜外层,既减少了氧耗,又使得来自脉络膜的氧易于向视网膜内层游散,以改善视网膜的血液循环[12-13]。但它会产生一定的不良反应:有关视野缺损、暗适应损伤及全视野视网膜电图波幅的降低等[14-15]。有研究证明,PRP治疗还可引起眩光敏感度增加、视力恢复时间延长和色觉损伤的发生[16-17],此外,PRP治疗不但会破坏被激光束直接照射的视网膜区域,而且会影响邻近未接受激光治疗的黄斑中心凹区的功能[18]。于是齐慧君和黎晓新[19]提出SRC的概念,其要点是光斑间距加宽,光斑稀疏从而降低光凝量。现在国内有些医院应用该技术,尤其是近后极部PPDR的光凝治疗取得一定疗效[19-20]。本研究结果也表明,对于 PPDR,采用 PRP和SRC疗效无明显差异。PPDR用SRC也能有效的破坏视网膜缺血、缺氧状态,还可以降低激光的用量,减少激光所带来的并发症,有利于视力恢复。大多数患者经激光光凝治疗后,若能够坚持随访观察,可以较好地稳定病情,从而减缓糖尿病视网膜病变的进展。
[1]中华医学会眼科学分会.眼科临床指南:糖尿病视网膜病变[M].北京:人民卫生出版社,2006:179-213.
[2]黎晓新,王紫昭.玻璃体视网膜手术学[M].北京:人民卫生出版,2002.
[3]田晓燕,刘涛.激光光凝治疗糖尿病视网膜病变疗效分析[J].国际眼科杂志,2008,8(2):408-409.
[4]Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group.Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema:relationship of treatment effect to fluorescein angiographic and other retinal characteristics at baseline:EIDRS report no.99[J].Arch Ophthalmo,1995,113(9):1144-1155.
[5]张承芬.眼底病学[M].2版.北京:人民卫生出版社,2010.
[6]齐慧君,黎晓新,孙心铨.糖尿病视网膜病变激光治疗技术标准探讨[J].中国实用眼科杂志,2001,19(2):96-98.
[7]顾豪,王萍,周小兰.中西医结合治疗渗出性年龄相关性黄斑变性的临床观察[J].安徽医药,2009,13(9):1080.
[8]胡琦,徐锦堂,崔浩.氩激光光凝治疗糖尿病视网膜病变疗效观察[J].中国实用眼科杂志,2002,20(2):95.
[9]林延,罗陈川.视网膜激光治疗糖尿病视网膜病变的临床观察[J].临床眼科杂志,2010,18(4):311-313.
[10]李凤鸣.中华眼科学[M].2版,北京:人民卫生出版社,2005:2170-2171.
[11]张晓玲,邱曙东,陈艳炯,等.糖尿病视网膜病变发病机制研究进展[J].国际眼科杂志,2005,5(6):1239-1242.
[12]孟淑敏,王光璐.全视网膜光凝治疗糖尿病视网膜病变[J].北京医学,1996,18(6):350-352.
[13]张风.糖尿病视网膜病变激光治疗的时机与方法[J].眼科研究,2007,25(6):401-403.
[14]Henricsson M,Heijl A.The effect of panretinal laser photocoagulation on visual acuity,visual fields and on subjective visual impairment in preproliferative and early proliferative diabetic retinopathy[J].Acta Ophthamol,1994,72(5):570-575.
[15]Perlman I,Gdal-On M,Miller B,et al.Retinal function of the diabetic retina after argon laser photocoagulation assessed electroretinographically[J].Br J Ophthamlol,1985,69(4):240-246.
[16]Mackie SW,Walsh G.Contrast and glare sensitivity in diabetic patients with and without pan-retinal photocoagulation[J].Ophthamlic Physiol Opt,1998,18(2):173-181.
[17]Lvestam-Adrian M,Svendenius N,Agardh E.Contrast sensitivity and visual recovery time in diabetic patients treated with panretinal photocoagulation[J].Acta Ophthamol Scand,2000,78(6):672-676.
[18]Lovestam-Adrian M,Andréasson S,Ponjavic V.Macular functionassessed with mfERG before and after panretinal photocoagulation in patients with proliferative diabetic retinopathy[J].Doc Ophthamol,2004,109(2):115-121.
[19]齐慧君,黎晓新,孙心铨.糖尿病视网膜病变激光治疗技术标准探讨[J].中国实用眼科杂志,2001,19(2):96-98.
[20]齐慧君,黎晓新.不同分期糖尿病视网膜病变激光治疗预后分析[J].中国实用眼科杂志,2004,22(10):801-803.
10.3969/j.issn.1671-8348.2011.06.019
B
1671-8348(2011)06-0568-03
2010-08-25
2010-11-25)
·临床研究·