盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死106例疗效观察

曾凡明

(湖南省怀化市第二人民医院 湖南怀化 418200)

盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死106例疗效观察

曾凡明

(湖南省怀化市第二人民医院 湖南怀化 418200)

目的 探讨盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的临床疗效。方法 选择2007年5月至2009年5月在我院就诊的106例急性脑梗死患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组用盐酸法舒地尔与奥扎格雷钠联合治疗,对照组单用奥扎格雷钠治疗,比较2组疗效和不良反应。结果 治疗组总有效率为88.7%,对照组总有效率为64.2%,2组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组;治疗组患者有8例出现不良反应,不良反应发生率为15.1%；对照组有5例患者出现不良反应,不良反应发生率为9.4%,差异并无统计学意义(P>0.05)。结论 盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死效果显著,值得在临床推广应用。

盐酸法舒地尔 奥扎格雷钠 急性脑梗死 疗效

急性脑梗死是一种神经系统急症,是由于脑血管急性闭塞导致供血区供血不足,超过一定的时间就会引起脑组织缺血、缺氧性坏死。随着我国逐步进入老龄社会,糖尿病、高血压、高脂血症等疾病的发病率上升,进一步推动了急性脑梗死发病率的增加,由于其致残率和死亡率均较高,一直是临床研究的热点,急性脑梗死治疗的关键是在超早期进行溶栓治疗并尽量延长“治疗时间窗”,但是对于“治疗时间窗”外的患者的治疗仍是一个难题,我院应用盐酸法舒地尔联合奥扎格雷钠治疗急性脑梗死,取得较为满意的效果,现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组106例急性脑梗死患者,于2007年5月至2009年5月在我院神经内科就诊,其中男性61例,女性45例;年龄最小42岁,最大84岁,平均67岁。患者脑梗死的诊断依据全国第四届脑血管病学术会议通过的关于脑梗死的诊断标准[1],经头部CT证实,其中31例为基底节区脑梗死,27例为脑叶梗死,19例为多发性脑梗死,16例为小脑梗死,13例为脑干梗死。根据神经功能缺损程度评分:轻型61例,中型31例,重型14例,排除有严重心、肝、肾、肺疾病以及有意识障碍的患者。

表1 治疗组与对照组患者疗效比较

1.2 研究方法

将患者随机分为治疗组和对照组各53例,治疗组用盐酸法舒地尔与奥扎格雷钠联合治疗,男30例,女23例;年龄最小42岁,最大82岁,平均66岁;轻型30例,中型16例,重型7例;对照组单用奥扎格雷钠治疗,男31例,女22例;年龄最小43岁,最大84岁,平均68岁;轻型31例,中型15例,重型7例。2组在年龄、性别、病情程度等资料上的差异不显著(P>0.05),组间均衡,可以相互比较。

1.3 治疗方法

2组均首先进行常规治疗,包括调控血糖、血压、维持水和电解质平衡、扩容、营养神经等,在此基础上治疗组应用盐酸法舒地尔与奥扎格雷钠联合治疗,具体方法为:30mg盐酸法舒地尔注射液加入100mL0.9%氯化钠溶液作静滴治疗,每天2次,同时应用80mg奥扎格雷钠加入250mL0.9%氯化钠溶液作静滴治疗,每天1次。对照组长仅用奥扎格雷钠静脉滴注,用法与用量同治疗组。2组均以15d为1个疗程。

1.4 数据处理与统计分析

数据存储用EXCEL软件,数据的整理和分析用SPSS 13.0社会统计软件,分析方法用2组定量资料比较的t检验和2组定性资料比较的χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 疗效比较

根据全国第4届脑血管病会议修订的《神经功能缺损程度评分标准》,以治疗前后评分变化评定疗效,分为基本治愈、显著进步、进步、无效、恶化和死亡几个等级,具体为:基本治愈:神经功能缺损评分较治疗前下降91%～100%;显著进步:神经功能缺损评分较治疗前下降46%～90%;进步:神经功能缺损评分较治疗前下降18%～45%;无效:神经功能缺损评分较治疗前下降<17%;恶化:神经功能缺损评分较治疗前增加超过18%;死亡[2]。总有效率=(基本治愈+显著进步+进步)/总例数×100%。2组比较,见表1。

治疗组基本治愈16例,显著进步19例,进步12例,合并计算总有效率为88.7%(47/53);对照组基本治愈11例,显著进步16例,进步7例,合并计算总有效率为64.2%(34/53),2组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组疗效优于对照组。

2.2 不良反应比较

治疗组患者有8例出现不良反应,其中头晕头痛4例,面部潮红2例,血压下降2例,不良反应发生率为15.1%(8/53);对照组有5例患者出现不良反应,头晕3例,头痛2例,不良反应发生率为9.4%(5/53)。虽然治疗组不良反应发生率高于对照组,但经卡方检验比较,差异并无统计学意义(χ2=0.789,P=0.374)。

3 讨论

脑梗死发生时常会引起血小板的高聚集性,并带来血栓素合成酶(TXA2)的增加,TXA2能够促进血管收缩和血小板聚集以及血栓的形成;另外,缺血性疾病的发生与Rho激酶的作用息息相关,急性脑梗死后会异常激活Rho激酶,促进血管痉挛和分泌炎性因子,加速细胞凋亡,并可使神经再生受到抑制,使神经突触崩解。因此联合应用TXA2合成酶抑制剂和Rho激酶抑制剂治疗急性脑梗死会有良好的效果。

Rho激酶对肌球蛋白轻链磷酸酶有磷酸化作用,但作为一种新型的Rho激酶抑制剂,盐酸法舒地尔可以抑制这种作用,从而使血管痉挛得以解除,并能让粥样硬化斑块狭窄部位得到扩张,使血管内皮细胞的张力得以降低,既可以改善脑组织微循环,又不会导致脑内盗血现象的发生[3],而且它可以阻断炎性因子的生理活性,使NADPH的形成增加,从而减轻神经功能恶化和脑组织损伤,促进神经再生。而奥扎格雷钠是一种选择性很强的TXA2合成酶抑制剂,不但可以减少TXA2的生成,而且可通过增加前列腺素合成以增加血液中前列环素的浓度[4],并具有抗血小板聚集和扩张血管的作用,从而使缺血半暗带损伤得以减轻,恢复神经功能。因此,盐酸法舒地尔与奥扎格雷钠的联合应用可以作用于急性脑梗死的不同环节而发挥协同治疗作用,本文中两药联用的总有效率接近90%,明显高于单用奥扎格雷钠治疗,而且没有增加不良反应,值得在临床更广泛地应用。

[1]中华医学会神经科学会、全国第四届脑血管病学术会议．脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J]．中华神经科杂志,1996,29(6):381．

[2]王高临,孙博．奥扎格雷钠治疗急性脑梗死临床观察[J]．中国实用神经疾病杂志,2008,11(5):93．

[3]Shibuya M,Hirai S,Seto M,et a1.Effects of fasudil in acute isehemie stmke:Results of prospective place bo-controlled double-blind tria1[J].J Neurol Sci,2005,238(1):31～39．

[4]黄琳,李琴,王维亭,等．盐酸法舒地尔对血管舒缩功能的调节作用[J]．中国药理学通报,2007,23(2):251．

Treat Effect Observation of Fasudil Hydrochloride Combined with Ozagrel to Treat 106 Acute Cerebral Infarction Patients

Objective To explore the effect of fasudil hydrochloride combined with ozagrel to treat acute cerebral infarction.Methods Select 106 patients that treated in our hospital from May 2007 to 2009,who are randomly divided into treat group and control group,the treat group are treated with fasudil hydrochloride and ozagrel,while the control group are treated with ozagrel only,compare their treat effect and adverse reaction rate.Results The total effect of the treat group is 88.7%,which of the control group is 64.2%,the difference is statistical significant(P<0.05),effect of the treat group is better than the control group;8 patients of the treat group have adverse reaction,the rate is 15.1%,5 patients of the control group have adverse reaction,the rate is 9.4%,the difference has no statistical significance(P>0.05).Conclusion It has good effect by using fasudil hydrochloride combined with ozagrel,and can be widely used in clinic.

Fasudil hydrochloride;Ozagrel;Acute cerebral infarction;Treat effect

R742

A

1674-0742(2011)05(c)-0002-02

2011-04-24