肖先华 李 琦
急性重型颅脑损伤患者的死亡率高达 20%~50%,主要原因是创伤后脑组织继发性缺血缺氧损害[1]。重型颅脑损伤患者常伴有气道不畅或误吸综合征,导致低氧血症。因此,积极改善氧合对患者预后极为重要。为提高急性重型颅脑损伤患者的治疗质量,我们分析了近几年来 ICU收治的重型颅脑损伤病例,拟探讨早期气管插管对患者预后的影响。
将我院 2007年至 2010年间 ICU收治的 GCS(Glasgow Coma Scale)评分 3~8分、无胸腔腹腔脏器损伤或严重慢性器质性病变的重型颅脑损伤患者 86例纳入研究。其中男 48例,女 38例,年龄 8~62岁。交通事故 46例、坠落伤 25例、跌倒 9例、其他 6例。脑损伤类型:脑挫裂伤伴脑内血肿 30例,硬膜下血肿 25例,硬膜外血肿 21例,弥漫性轴索神经损伤 9例,并发脑疝 10例。开放性颅脑损伤 23例。误吸 28例。
采用随机数字表法,根据插管时间不同将患者分为早期气管插管组和常规气管插管组。早期气管插管组为 120接诊开始就行气管插管。常规气管插管组在治疗过程中出现以下明显呼吸衰竭表现时给予气管插管:①呼吸节律、频率异常,例如点头样、抽泣式呼吸,呼吸频率>30次/m in或<10次/m in;②经面罩后给氧动脉二氧化碳分压(PaCO2)>50mm H g和/或动脉血氧分压(PaO2)<60 mm Hg,脉搏血氧饱和度(SpO2)持续<90%;③氧合指数(PaO2/F iO2)<200mm Hg(26.7 kPa)。所有患者均常规采用脱水降颅压、抗感染、使用糖皮质激素、维持水电解质平衡、营养神经、低温脑保护及对症治疗。所有患者气管插管给予呼吸机辅助/控制通气,过度换气,PaCO2控制在 25~30mm H g。
分析插管前首次、入院后首次血气分析指标,记录 SpO2及计算氧合指数(PaO2/F iO2);入院持续监护(pressure of intractania,l pIC),记录入 ICU第1 d、3 d、7 d颅内压数值;评价 6月后患者神经功能[日常生活能力(activities of daily living,ADL)[2]分级标准:I级恢复正常,II级部分恢复或独立生活,III级需人帮助,I V级卧床,有意识,V级植物生存]和病死率。
将所有数据纳入 SPSS11.0进行分析。计量资料以均数 ±标准差(±s)表示,采用 t检验;计数资料采用 χ2检验;P<0.05为差异有显著性。
两组患者性别、年龄、受伤原因、GCS评分、损伤类型、是否误吸比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组患者一般情况比较,见表1。
两组插管前 SpO2及氧合指数无统计学意义(P>0.05);入院后早期气管插管组明显高于常规气管插管组(P< 0.01)。SpO2(%)及氧合指数,见表2。
表1 两组患者一般情况比较Table 1 General check list of two groups
表2 两组不同时间 SpO2及氧合指数(±s)T able 2 Oxygenation index and SpO2of two groups at different t im es(±s)
表2 两组不同时间 SpO2及氧合指数(±s)T able 2 Oxygenation index and SpO2of two groups at different t im es(±s)
两组入院后首次 SpO2比较,*P< 0.01;PaO2/F iO2&P< 0.01
时 间 SpO2(%)PaO2/F iO2(mm Hg)A组 B组A组 B组插管前首次 75±18 79±14 260±35 257±40入院后首次 96±4* 83±2 390±52& 300±55
入 ICU第 1 d、3 d早期气管插管组颅内压低于常规气管插管组,有统计学意义(P<0.05)。第 7 d两组比较,气管插管对颅内压无统计学意义(P>0.05)。两组患者不同时间颅内压的变化,见表3。
早期气管插管组病死率低于常规气管插管组(P<0.05),3月后ADL分级法生存质量良好率也显著高于常规气管插管组(P<0.05)。两组患者ADL分级法预后比较,见表4。
根据GCS评分分级 8分以下(3~8分),伴有意识障碍即为重度颅脑损伤。重型颅脑损伤后常出现多种形式的呼吸功能损害,患者处于昏迷或意识障碍状态,口腔分泌物、呕吐物、外伤出血、脑脊液漏等均可造成误吸而使呼吸不畅,或因呼吸浅促肺泡换气不足而引起低氧血症,早期低氧血症的发生率为 48%~72.3%[3]。颅内压增高与缺氧是一组互动的恶性循环关系,同时,缺氧对全身的损害也不可忽视,低氧血症会对患者的机体造成第二次打击,诱发全身炎症介质瀑布样反应和自由基对机体的损害。张赛等曾经通过对某些呼吸功能因素的测定和分析,揭示了低氧血症与预后的密切关系。因此,重型颅脑损伤应从早期开始,包括预防缺氧、高碳酸血症所引起的继发性损害。其中早期气管插管至关重要,可以改善氧合,保持呼吸道通畅,避免高碳酸血症加剧脑水肿。Davis等[4]观察到外伤性颅脑损伤患者早期 SpO2低于 60%,气管插管后很快上升至 90%以上。另外气管插管能防止误吸,控制通气。由于重型颅脑损伤患者处于昏迷,气道保护反射丧失,误吸风险增加。一些研究证实气道保护反射与意识水平密切相关,气管插管是减少风险的最佳措施,因此GCS低于 8分,应行气管插管[2]。
伤后早期低氧血症显著增加重型颅脑损伤患者的病死率,在因颅脑损伤死亡的患者中低氧血症程度最重,且一直持续。尸检证实,即使在无高颅压的重型颅脑损伤患者中,70%存在缺血性脑损害[5]。Chesnut等[6]证实重型颅脑损伤患者院前呼吸暂停或紫绀几乎占一半,院前低氧血症与病死率增加密切相关。这种关系已被多位专家[7,8]认可,而且认为绝对致死性增加单因低氧血症只有 1%,合并低血压(收缩压≤90mm Hg)升至 7%。低氧血症对重型颅脑损伤患者的预后的有害影响已被大样本的前瞻性研究证实,低氧血症是5个最显著的有害指标之一。对重型颅脑损伤患者,本研究在 120接诊开始就行气管插管,其 SpO2(%)及氧合指数明显高于常规气管插管组,病死率和致残率也更低,这也很好的说明早期气管插管可以改善重型颅脑损伤患者预后。
表3 两组患者不同时间颅内压的变化(mm Hg)Table 3 changes ofpressure of intractanial of two groups at different t imes(mm Hg)
表4 两组患者ADL分级法预后比较(%)Table 4 Prognosis ofADL gradingmethod of two groups(%)
另外在研究中只要行气管插管后就开始过度通气,PaCO2控制在 25~30mm Hg,目的是降低颅内压。过度换气的理论和试验根据是血 PaCO2降低时脑血管收缩且阻力增高,脑血流量和脑血容量减少,颅内压也随之降低,反之则颅内压增高。据统计,血 PaCO2,每改变 1mm H g(0.13 kPa),脑血流量增减 2%,这种方式降低颅内压是以降低脑血流量为代价,效果虽然迅速但持续时间短暂,可以在抢救患者生命时短期内使用[9]。在颅内压监测中,入 ICU第 1 d、3 d早期气管插管组低于常规气管插管组,第 7 d与常规气管插管组比较无差异,这也说明短期内过度通气降低颅内压是有效的。
综上所述,早期气管插管可以改善氧合,减少低氧血症发生,避免或减少误吸发生,及早过度通气降颅内压,降低病死率和致残率,对重型颅脑损伤患者预后是有利的。
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