长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

杜晓平,衣雪洁,曹师承

(1.沈阳体育学院运动人体科学系,辽宁沈阳 110102;2.中国医科大学运动医学教研室,辽宁沈阳 110001)

长期有氧训练对高脂膳食肥胖和肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

杜晓平1,衣雪洁1,曹师承2

(1.沈阳体育学院运动人体科学系,辽宁沈阳 110102;2.中国医科大学运动医学教研室,辽宁沈阳 110001)

目的:为探讨肥胖和运动减肥的机制,观察长期的有氧耐力训练对大鼠脂代谢、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响,将100只 SD大鼠进行高脂膳食喂养8周,按体重分为3大组,即肥胖、中间、肥胖抵抗组,三组间的体重极显著差异 (P＜0.01)。将各组分为对照组和运动组,共 6组。各组继续进行高脂膳食,运动组进行 7周的游泳训练,观察体重、体脂、血清胰岛素和骨骼肌胰岛素受体的mRNA的表达变化。结果显示:1)肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组 (P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组 (P＜0.05)。肥胖运动组、中间运动组体重、脂肪量、体脂率分别显著低于自身对照组 (P＜0.01)。2)肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组 (P＜0.01)。3)肥胖运动组血清 GLU和胰岛素显著低于肥胖组 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高 (P＜0.05)。4)肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组(P＜0.05)。肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势但无显著性变化。结论:1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用。2)长期的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗。3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关。

肥胖;高脂膳食;胰岛素;胰岛素受体;有氧运动

肥胖是全球最常见的流行病之一,国内外研究证实肥胖症不但体型异常,而且有糖脂代谢异常及高胰岛素血症。在对肥胖形成机制的研究中,遗传一直是一个不可忽视的因素,不同品系大鼠对肥胖的敏感度存在差异,即使在同品系中肥胖的发生也存在很大差异。以往研究表明,高脂饮食能够诱导同一种系大鼠在同一饲养环境下表现出不同的表型[1-2],即体重及身体脂肪含量上有很大的差别,研究者称之为肥胖敏感型和肥胖抵抗型。它们与胰岛素抵抗的关系,及其机制报道甚少。本实验通过建立高脂饮食诱导的单纯肥胖及肥胖抵抗大鼠模型,以模拟高脂膳食对不同的个体肥胖发生与抵抗的影响,探讨高营养诱导肥胖及肥胖抵抗大鼠与胰岛素抵抗的关系,并且采用长期有氧耐力运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠进行运动锻炼,观察有氧运动对肥胖及肥胖抵抗大鼠血胰岛素、胰岛素受体 mRNA表达的影响,为揭示肥胖和运动减肥的机制提供科学的依据。

1 材料与方法

1.1 实验材料

1.1.1 实验动物及饲料配制 选用刚断乳雄性 SD(Spraugue-Dawley)大鼠 100只,4周龄。实验大鼠及饲料由沈阳医学院实验动物中心提供。

基础饲料采用大鼠常用饲料配方,高脂饲料:以每 100g基础饲料中加下列营养饲料:奶粉 10g、猪油 10g、鸡蛋 1只、浓鱼肝油 10滴(含维生素A17000U、维生素D17000U)。

1.1.2 主要试剂 葡萄糖试剂盒:南京建成生物工程研究所;125I-胰岛素放射免疫分析试剂盒:北京中国原子能科学研究院同位素研究所,批内 CV＜5%,批间 ＜10%;RT-PCR试剂盒:宝生物工程 (大连)有限公司。

1.2 实验方法

1.2.1 肥胖动物模型建立 大鼠适应性饲养 1周后,全部进行高能量饲料喂养,分笼饲养,自由摄食饮水。动物房温度 (22±5)℃,相对湿度 (50±10)%,明暗周期 12/12。每天记录每只大鼠的给食量和剩余食量,每周定时称体重。第 8周末,大鼠体重基本稳定。根据饮食诱导肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠的判定标准[5],按体重由高至低排序,体重位于上游的前 1/3大鼠判定为D IO大鼠,体重位于下游的后 1/3大鼠为 D IO-R大鼠,介于两者之间的为中间组。

1.2.2 实验分组及运动方式 高脂喂养 8周后,模型成功,随机分为 2亚组:对照组和运动组。总共为 6组:即肥胖组、肥胖运动组;中间组、中间运动组;肥胖抵抗组、肥胖抵抗运动组。对照组:继续高脂饮食 7周;运动组:继续高脂饮食基础上,进行游泳运动训练 7周。水温 32～36℃。动物泳池水深 50cm,每只动物游泳约占有 350cm2的活动表面积。第 1、2天试游 10min,逐渐加量,第 1、2周每天游 40min,后五周按照 10min/40g确定每组大鼠游泳时间。

1.2.3 取材 动物运动结束后 24h取材:禁食 12h,断头处死,取血分成两份,制备血清,以测定血糖、血脂、血清胰岛素。迅速分离肾周、附睾脂肪等内脏组织。分离后肢肌肉(三头肌),放入加好 Tri的弹头试管 (以测定胰岛素受体mRNA表达)。密封于 -70℃深冻冰箱保存,待测。

1.2.4 测试 对体重、脂肪量、体脂率、脂肪下降率等进行形态学测量。

体脂率 =脂肪重量 /体重 ×100

脂肪下降率 =(对照组脂肪量 -运动组脂肪量)/对照组脂肪量

血糖测定:葡萄糖氧化酶法,用半自动生化分析仪测定。血清胰岛素测定:放射免疫法。

骨骼肌胰岛素受体mRNA表达:RT-PCR方法测定。1.2.5 数据处理 所有实验数据用统计软件 (SPSS 13.0)在微机上统计处理,结果以均数 ±标准差表示,两组间比较用 t检验,多组比较用方差分析。

2 实验结果

2.1 各组大鼠体脂变化(表 1)

表1显示:肥胖组体重、体脂率、脂肪量显著高于中间组(P＜0.01);抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组 (P＜0.01、P＜0.05)。

肥胖运动组体重、体脂率、脂肪量显著低于肥胖对照组(P＜0.01);中间运动组体重显著低于中间对照组 (P＜0.01);抵抗组与抵抗运动组个体脂指标均无显著差异。

运动组之间,肥胖运动组、中间运动组和抵抗运动组脂肪下降率分别为 57%、20%、3%,肥胖运动组脂肪下降率明显高于中间运动组和抵抗运动组。

表1 各组大鼠体脂比较

2.2 各组大鼠血糖、肌糖原、血胰岛素变化(表 2)

各对照组之间 GLU、肌糖原无显著性变化;肥胖组胰岛素显著高于中间组与抵抗组 (P＜0.01);抵抗组与中间组相比较,胰岛素无显著性变化。

肥胖运动组 GLU、I胰岛素显著降低 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高(P＜0.05);中间组与中间运动组相比较,中间运动组 GLU显著降低 (P＜0.05),而肌糖原显著升高 (P＜0.05);抵抗组与抵抗运动组相比较,各指标无显著性变化。

表2 各组大鼠血糖、肌糖原、血胰岛素肌变化

2.3 骨骼肌胰岛素受体mRNA表达变化(表 3)

为了定量分析骨骼肌胰岛素受体mRNA表达数量,采用各组骨骼肌胰岛素受体mRNA的RT-PCR产物电泳条带与β-action作内参标的电泳条带的扫描光密度比值来表示(即胰岛素受体与β-action二者mRNA表达水平之积分光密度比值,结果见图 1、表 3)。图 1中 1为肥胖组、2为中间组、3为抵抗组、4为肥胖运动组、5为中间运动组、6为抵抗运动组。

表3 各组大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达变化

图1 骨骼肌胰岛素受体mRNA表达

肥胖组胰岛素受体mRNA表达显著低于中间组和抵抗组 (P＜0.05);抵抗组与中间组相比较,无显著性变化。

肥胖组与肥胖运动组相比较,肥胖运动组胰岛素受体mRNA表达有下降趋势,但无显著性变化;其他组无显著性变化。

3 分析与讨论

3.1 有氧运动对高脂膳食大鼠体脂的影响

在膳食诱导肥胖的研究中,以高脂饲料饲养的大鼠并非都发生肥胖。早在 20世纪 80年代,人们发现某一特殊食物使一部分动物发生肥胖,而另一部分吃相同食物的动物没有发生肥胖。Levin[1]等把喂饲高脂饲料发生肥胖且摄食量增加的大鼠称为饮食诱导肥胖大鼠 (D IO),而喂饲高脂饲料不肥胖并且摄食量减少的大鼠称为饮食诱导肥胖抵抗大鼠(D IO-R)。此后的大量研究也证实了膳食诱导肥胖及肥胖抵抗的存在。本实验通过高脂膳食喂养大鼠复制肥胖及肥胖抵抗模型,根据饮食诱导肥胖大鼠和肥胖抵抗大鼠的判定标准[3],8周高脂膳食后将所有实验大鼠按体重分三组,即肥胖组,中间组及肥胖抵抗组,肥胖组体重、脂肪量、体脂率显著高于中间组和抵抗组 (P＜0.01)抵抗组体重、脂肪量显著低于中间组 (P＜0.01、P＜0.05)。提示本实验高脂饲料诱导部分 SD大鼠肥胖,部分 SD大鼠发生肥胖抵抗,与以往的研究一致。

肥胖是机体能量摄入大于消耗的一种慢性能量平衡失调症,表现为机体脂肪组织量过多或脂肪组织与其他软组织的比例过高。有氧耐力运动对人体内脂肪代谢的影响最为明显。大量研究表明,有氧耐力训练具有一定的降体脂作用。长期有氧运动可以使肥胖机体体脂重量和体脂百分比降低,瘦体重增加,BM I下降[4]。林华[5]等观察到,半年的健身操使中年妇女的体脂下降,瘦体重增加,腰臀比下降,说明运动不仅改变了身体成分,而且改变了体脂分布,减少了腰腹部脂肪。本研究结果也显示,高脂膳食大鼠经过 7周的游泳训练肥胖组与肥胖运动组相比较,肥胖运动组体重、脂肪量、体脂率显著降低 (P＜0.01、P＜0.01、P＜0.01)。提示 7周有氧运动对高脂膳食肥胖大鼠起到了很好的降体脂的作用。

运动减体重的优势在于减少体内多余脂肪的同时,保证瘦体重不降低或增加。研究表明,女性受试者每周进行 4次慢跑运动,每次平均运动 1小时,8周后体重平均减少 2.5千克。采用皮褶法测试受试者体成分,证实受试者体重的减轻主要是由于体内脂肪的减少,同时伴随着瘦体重增加。本实验观察到,肥胖运动组、正常运动组和抵抗运动组脂肪下降率分别为 57%、20%、3%,肥胖运动组脂肪下降率明显高于正常运动组和抵抗运动组,说明有氧运动对不同肥胖敏感程度的大鼠降体脂的作用不同,肥胖大鼠降体脂的作用更加的明显,而抵抗大鼠没有明显降体脂的作用。推测可能于机体体脂的平衡有关,一定的体脂量是维持正常生命活动所必须的。

3.2 有氧运动对高脂膳食大鼠血糖、肌糖原、血胰岛素的影响

肥胖是胰岛素抵抗的重要致病因素之一。无论是流行病调查还是实验研究均表明,脂肪过量贮存或摄入过多均与胰岛素抵抗有关。饮食中脂肪摄入过多是公认的 2型糖尿病发病的重要环境因素之一。王从容[6]、康有厚[7]研究表明,无论是高脂饲料诱发的肥胖大鼠还是肥胖人群均伴有高胰岛素血症,且其水平与肥胖度成正相关。高脂饲料喂养正常成年大鼠 30d可诱导形成高胰岛素抵抗[8]。正常情况下,机体的血糖含量主要依赖体内的胰岛素水平。对于肥胖和肥胖抵抗的研究发现,肥胖者与肥胖抵抗者相比,存在高胰岛素现象,而血糖水平没有显著差异。说明肥胖者胰岛素敏感性下降,产生了胰岛素抵抗。本实验所应用饲料成分显示:碳水化合物、蛋白质、脂肪的含量分别为 41.48%、 25.53%、32.99%,符合高脂饮食的成分结构。研究发现,肥胖组与中间组和肥胖抵抗组相比,胰岛素显著升高 (P＜0.01),但血糖没有显著差异。提示肥胖大鼠胰岛素敏感性下降,发生了胰岛素抵抗。

众多的实验和临床研究提示,胰岛素抵抗作为一种异常的病理生理状态,不仅是 2型糖尿病发生的始动因素,也是代谢综合症多种临床表型发病的“共同土壤”与中心环节,缓解胰岛素抵抗意义十分重大。运动可以显著增加胰岛素敏感性,对肥胖和胰岛素抵抗起到积极的治疗作用。体重减少可增加对胰岛素的敏感性和降低血浆胰岛素浓度。运动在减轻体重的同时,使胰岛素数量减少,活性增强,这已被许多研究证实[9]。Oppert等[10]报道由运动所引起的长期能量负平衡可显著减少血浆胰岛素水平。运动促进肝组织对葡萄糖摄取、利用、合成和储存,有效降代谢血糖。有规律的耐力运动可增加骨骼肌对胰岛素的敏感性,增加骨骼肌对葡萄糖的吸收及糖原合成[11]。本实验观察到高脂膳食大鼠进行有氧运动训练,肥胖运动组 GLU、I胰岛素显著低于肥胖组 (P＜0.01、P＜0.05),而肌糖原显著升高 (P＜0.05);中间运动组 GLU显著低于中间组 (P＜0.05),而肌糖原显著升高 (P＜0.05)。肥胖大鼠胰岛素抵抗发生后经过长期有氧运动训练,血胰岛素水平有所下降,提示运动能使胰岛素敏感性增强,缓解胰岛素抵抗,使肌糖原合成增加,降低血糖水平。

3.3 有氧运动对高脂膳食肥胖与肥胖抵抗大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达的影响

胰岛素作用的发挥受细胞膜上胰岛素受体密度、亲和力、受体功能状态以及受体后途径等因素的影响[12]。正常人细胞膜上的胰岛素受体对胰岛素非常敏感。如果由于某种原因 (如肥胖)造成细胞膜上的胰岛素受体出现了问题,使受体功能下降或者数量减少,那么胰岛素不能与受体正常结合,同样数量的胰岛素就不能发挥应有的作用,导致胰岛素抵抗。研究表明,高脂饮食可使机体呈现明显的胰岛素抵抗状态,肝细胞膜高亲和力受体数明显减少。Youngeren等[13]证实大鼠长期 (2个月)饲以高脂饲料,肌细胞胰岛素受体数量及葡萄糖转运体蛋白 4(Glut4)水平明显降低,胰岛素受体底物 -1(I RS-1)降低 60%,从而产生胰岛素抵抗。胰岛素受体数量减少或功能下降导致胰岛素效能降低,机体代偿性增加胰岛分泌以发挥降低血糖作用,致使循环胰岛素的浓度增加,当胰岛素浓度增高时往往导致胰岛素受体的表达下降[14]。血胰岛素浓度对胰岛素受体数量呈现负向调节,对培养的细胞研究表明,胰岛素能降低胰岛素受体 mRNA水平,抑制胰岛素受体的合成[15]。本实验采用 RT-PCR产物半定量技术,比较高脂膳食各组大鼠胰岛素受体mRNA表达的变化。结果表明,肥胖组胰岛素受体mRNA表达水平显著低于中间组和抵抗组,而中间与抵抗组之间没有显著差异,提示:肥胖大鼠骨骼肌发生了受体水平的胰岛素抵抗,高胰岛素水平可能抑制肥胖大鼠胰岛素受体的表达。

运动不仅加强脂肪和糖的代谢,使胰岛素数量减少、活性增强,还可使靶组织上的胰岛索受体数目有所增加,进而改善胰岛素抵抗。Soman[16]研究发现,耐力运动后单核细胞胰岛素结合力增加,主要是因为增加了胰岛素受体的数目。Chibalin[17]研究也发现运动锻炼可提高肌细胞和脂肪细胞胰岛素受体数量和受体后功能,增强外周组织对胰岛素的敏感性,减轻胰岛素抵抗。Dohm[18]研究也证明,耐力训练的确能够改变骨骼肌胰岛素受体的数量和功能,而且这些变化对运动后增加胰岛素敏感性是重要的。运动对胰岛素受体数量的影响,也可以通过运动对胰岛素受体蛋白表达或基因表达是否有影响来证实。Kim[19]等研究首次证明,耐力训练能够提高胰岛素受体和受体后信号的基因表达,且这种变化与运动后胰岛素敏感性的增加相联系。本实验对大鼠进行有氧运动,观察到肥胖运动组与肥胖组相比大鼠骨骼肌胰岛素受体mRNA表达并没高于肥胖组。推测这一结果可能与 mRNA表达有时序性有关,运动引起胰岛素的下降通过负相调节作用于细胞核,引起胰岛素受体的 mRNA表达的增加, mRNA在通过反转录作用合成蛋白,随着蛋白表达的不断增加反过来抑制mRNA表达。另一实验已测得蛋白表达增加。由于实验标本采集是在 24小时后,推测可能错过了胰岛素受体mRNA表达的高峰,至于胰岛素受体mRNA表达在何时出现高峰还有待进一步的研究。

4 结论

1)相同品系大鼠对高脂膳食的敏感程度存在很大差异,有氧耐力运动对肥胖和中间体重大鼠有很好的减肥作用,但对肥胖抵抗组没有降体脂的作用。

2)15周的高脂膳食引起肥胖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性下降,出现了外周性胰岛素抵抗。

3)有氧耐力训练能有效降低高脂膳食诱导的肥胖大鼠体脂,降低血浆胰岛素水平,增加肌糖原含量,但未出现骨骼肌胰岛素受体mRNA表达增加,推测可能与胰岛素受体mRNA表达时序性有关。

[1]Levin BE,Ambrose A.Dunn-Meynell.Defense of body weight against chronic caloric restriction in obesity-prone and resistant rats [J].Am J Physiol,2000,278:231-237.

[2]David B,et al.Diet obesity in nine inbred mousse trains[J].Am J Physiol,1992,262:102-1032.

[3]Levin BE.Arcuate NPY neurons and energy homeostasis in diet-induced obese and resistan trats[J].Am J Physiol,1999,276 (2pt2):R382-387.

[4]Superko HR,HaskellWH.The role of exercise training in the therapy of hyperlipoproteinemia[J].Cardiol Clin,1987,5(2):285-310.

[5]林 华,王 洪.有氧健身操对女性BM I和WHR的影响 [J].体育科学,2000,20(3),63-65.

[6]王从容.耐力训练对饮食性肥胖大鼠胰岛素作用的影响[J].中国运动医学杂志,1998,17(1):16-19.

[7]康有厚,刘亚兵,陈援朝,等.实验性高胰岛素血症对大鼠脂肪细胞的影响[J].中华医学杂志,1991,71(3):163-164.

[8]Storlien LH,JamesDE,Burleigh K M,et al.Fat feeding causeswide spread in vivo insulin resistance,decreased energy expenditure,and obesity in rats.[J].Am J Physiol,1986,251:576-583.

[9]Kang J,et al.Effectof exercise in tensityon glucose and insulinmetabolism in obese individuals and obese N IDDM patients[J].Diabetes care,1996,19(4):341-349.

[10]Oppert J.Negative energy balance with exercise in identical twins: Plasma glucose and insulin responses[J].Am J Phy End Met, 1997,35(2):248-254.

[11]Richter EA,et al.Muscle glucose metabolis m following exercise in the rat:increased sensitivity to insulin[J].J Clin Invest,1982,69: 785-790.

[12]Obici S,Feng Z,Karkanias G,et al.Decreasing hypothalamic insulin receptor cause hyperphagia and insulin resistance in rats[J]. NatNeurosci,2002(6):566-572.

[13]Youngeren JF Paik J,Barnard RJ.Long-term high fat feeding induces alternations in muscle insulin receptor signaling pathway [J].Diabetes,1998,47:316,1223.

[14]Flemaning Delal.On the influence of physical training on glucose homeostasis[J].Acta Physiol scand,1996,158:635-641.

[15]SechiLA.Tissue-specific regulation of insulin receptor mRNA levels in ratswith streptozotocin-induced diabetesmellitus[J].Diabetes,1992,51:113-119.

[16]SomanVR,KoivistoVA,Deibert D.Increased insulin sensitivity and insulin binding to monocytes after physical training[J].N Engl J Med.,1979,29;301(22):1200-1204.

[17]Chibalin AV,Yu M,Ryder JW,et al.Exercise-induced changes in expression and activitv of proteins involved in insulin signal transduefion in skeletal muscle:differential effects on insulin receptor substrates 1 and 2[J].Proc NatlAcad SciUSA,2000,97:38-43.

[18]Dohm GL,SinhaMK,Caro JF.Insulin receptor binding and protein kinase activity in muscles of trained rats[J].Am J Physiol,1987, 252(2 Pt 1):E170-175.

[19]Kim YB.Effect of long-term exercise on gene expression of insulin signaling pathway intermediates ins keletalmuscle[J].Biochem Biophys Res Commun,1999,27(3):720-727.

Effects of Long-term Aerobic Endurance Exercise on mRNA Expression of Insul in Receptor in SkeletalM uscle of Rats of High-fatD iet-I nduced Obese and Obese Resistance

DU X iaoping1,YI Xuejie1,CAO Shicheng2
(1.D ept.of Hum an Exercise Science,Shenyang Sport U niversity,Shenyang110102,L iaoning,China;
2.D ept.of SportM edicine,China M edical U niversity,Shenyang110001,L iaoning,China)

Objective:The purpose of this study was to investigate the effects of endurance exercise training on fat m etabolism and plasm a insulin and insulin receptor mRNA expression in skeletal m uscle of rats.M ethods:100Sprague-daw ley (SD)rats w ere given ad libitum access to a high-fat diet(HFD)for8weeks,and then were random ly allocated to one of the follow ing groups according to body weight:obese,obese exercise training,m id,m id exercise training,obese-resistance, obese-resistance exercise training.There w ere significant differences in body weight betw een the obese,m id,obese-resistance rats(P＜0.01).D uring the subsequent7-w eek exper im ental period,rats continued to eat a high-fat diet and the rats in exercise protocols w ere subm itted to sw imm ing exercise for7w eeks.W e determ ined the effects of exercise training on body w eight,body fat,plasm a insulin and m uscle insulin receptor mRNA expression in high-fat-fed rats.Results:Obese group had a greater body w eight,body fat and percentage of body fat then m id group(P＜0.01).In contrast,obese-resistance group had low er body w eight and body fat than m id group(P＜0.05).Endurance exercise training reduced body w eight,body fat,percentage of body fat in obese and m id exercise training rats.Rats w ith obese group had higher plasm a insulin than m id and obese-resistance rats(P＜0.01).Compared w ith the obese group,Plasm a glucose and insulin were decreased(P＜0.01,P＜0.05);but m uscle glycogen content was elevated in obese exercise training group(P＜0.05). O bese rats had lower m uscle insulin receptormRNA expression than m id and obese-resistance rats(P＜0.05).M uscle insulin receptormRNA expression only tended to decrease w ith exercise training in obese exercise training group.Conclusion:There are great difference in sensitivity to high-fat diet between the sam e strain rats.A fter endurance exercise training,body m ass decreased significantly in fat and m id-w eight rats but not in obese-resistance rats.Long-term high-fat feeding resulted in decreased m uscle insulin sensitivity in obese rats and induced insulin resistance in peripheral tissues.Aerobic endurance exercise reduced the body fat and plasm a insulin in obese rats which w ere induced by high-fat diet;and a in-crease in m uscle glycogen content.How ever,endurance exercise did not appear to improve the mRNA expression of m uscle insulin receptorw hich m ay be associated w ith the tim ing of mRNA expression of insulin receptor.

obesity;high-fat diet;insulin;insulin receptor;aerobic endurance exercise

G804.7

A

1004-0560(2010)05-0053-04

2010-08-12;

2010-09-09

辽宁省高等学校科学研究项目,编号为 2008707。

杜晓平(1959-),女,副教授,学士,主要研究方向为运动人体科学。

责任编辑:乔艳春

◂体育教育训练学