静脉注射用丙种球蛋白联合甲基强的松龙治疗小儿重症喘憋性肺炎疗效观察

夏旭红

支气管肺炎是小儿时期最常见的疾病，无论其发病率还是死亡率均居首位，近几年喘憋性肺炎在本地区发病率较前增高，其症状重、病程长，重症患儿常伴有心力衰竭及呼吸衰竭等，临床无特效治疗方法。我院儿科于2005年6月～2008年10月共收治81例重症喘憋性肺炎患儿，其中应用IVIG联合甲基强的松龙治疗41例，取得较好的临床疗效，现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 81例均为我科住院患儿，根据患儿临床表现及辅助检查结果，均符合重症肺炎诊断标准[1]。随机分为两组，年龄1月～2岁，治疗组男22例，女19例，对照组男20例，女20例。其中1～6月60例，6月～2岁21例。其中心功能不全29例，轻度呼衰2例，胃肠功能紊乱26例，中毒性脑病2例。所有患儿均拍x线检查，表现为双肺纹理增粗，肺过度充气，也有部分病例显示斑片状阴影。两组患儿在性别、发病年龄、病程及并发症方面经统计学处理无明显差别(表1、表2)。

1.2 治疗方法 两组均常规给予抗感染、平喘、吸氧、镇静、心功能不全者给予强心、利尿、酚妥拉明减轻心脏后负荷，合并呼吸衰竭者给予保持呼吸道通畅，合并胃肠功能紊乱者给予口服金双歧、思密达等，治疗组在常规治疗基础上予静滴IVIG400mg/(kg·次),1次/d,连用3天，甲基强的松龙1～2mg/(kg·次)，1次/d，连用3天。

1.3 疗效判定 显效：治疗3～5天，咳嗽、气促、喘憋症状明显好转，哮鸣音、水泡音基本消失；有效：治疗3～5天，咳嗽、气促，喘憋症状有所好转，哮鸣音、水泡音减少；无效：治疗3～5天，症状和体征无好转。

1.4 统计学处理 应用SPPS10.0统计软件分析，计数资料采用卡方检验，计量资料采用t检验。

2 结果

2.1 两组的喘憋及痉咳持续时间，肺部喘鸣音消失时间，平均住院天数比较，见表1。治疗组的喘憋及痉咳持续时间，肺部喘鸣音消失时间，平均住院天数比对照组明显缩短，差异有统计学意义(P＜0.01)。见表1。

2.2 两组疗效比较 治疗组41例，显效32例，有效8例，无效1例，总有效率97.6%。对照组40例，显效18例。有效16例，无效6例，总有效率85%。其总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。见表2。

表1 喘憋、痉咳持续时间、肺部喘鸣音消失时间、平均住院天数比较

表2 两组患儿疗效比较(n)

3 讨论

喘憋性肺炎大多数是由呼吸道合胞病毒所致，多见于2岁以下婴幼儿。婴幼儿机体免疫功能低下，处于暂时性低丙种球蛋白血症期，对侵入的细菌、病毒等病原体的抵抗能力弱，所以易患呼吸道感染且程度重。重症肺炎其产生的全身炎症反应进而导致多脏器功能障碍是机体防御机制过度激活而引起自身损害的结果，而不是细菌、病毒、毒素等直接损伤的结果，所以寻找抗炎症介质，阻断或减轻过度反应导致的自身破坏，阻止组织细胞损害，可能成为重症肺炎的有效治疗措施[2]。近年在有关毛细支气管炎发病机制的探讨上已有大量实验及临床证据证实其免疫学发病机制类似哮喘[3]。而IVIG和甲基强的松龙正是具有以上作用机制而被用于重症喘憋性肺炎的治疗。

IVIG含有丰富的抗多种病毒、细菌的活性抗体，能直接中和致病抗原，对抗炎性因子的产生和活性，同时IVIG还可激活补体，加强吞噬细胞的功能和FC介导的免疫吸附作用，增强吞噬过程中的细胞生化作用，对病毒感染引起的免疫缺陷状态有调节作用，通过调节抗原特异性抗体增强患者对病毒的免疫反应[4]。糖皮质激素有较强的免疫抑制作用，可减少炎症渗出，解除支气管痉挛，改善血管通透性和微循环，可用于严重的喘憋发作的治疗[1]。甲基强的松龙有快速、强力抗炎、抗过敏等特点，血浆半衰期短，体内不蓄积，对垂体-肾上腺皮质抑制作用较弱，水钠潴留作用小，短期使用甲基强的松龙静滴，本组患儿未发现激素的任何不良反应及毒副作用，可能与使用时间短，用药量较少有关。

我们应用IVIG联合甲基强的松龙治疗小儿重症喘憋性肺炎41例，显示临床症状改善快，疗效确切，治愈率高，无1例死亡，且在用药过程中，未见明显不良反应及毒副作用，值得临床推广。

[1]杨锡强.易著文.儿科学[M].6版.北京:人民卫生出版社2004:309-310.

[2]胡皓夫.重症肺炎的抗炎措施及其他辅助治疗[J].中国实用儿科杂志,2000,10:590.

[3]赵玉敏,孙宝华.小儿喘息性疾病的诊断与治疗进展[J].新医学,2006,37(8):543-544.

[4]吴捷,魏克伦.静滴丙种球蛋白在新生儿临床的应用[J].新生儿科杂志,2001,5:235.