施 炜,丁顺娥
(江苏省宜兴市精神病防治技术指导中心,江苏宜兴,214200)
为了探索精神分裂症患者心肌酶异常的临床意义,本文对门诊缓解期精神分裂症患者及住院精神分裂症病人治疗前后心肌酶进行分析对比。现报告如下。
所有病人均符合CCMD-3精神分裂症诊断标准。选取住院病人111例作为观察组,其中男性64例,女性 47例,年龄 42.5±13.9岁,病程9.4±4.2年。连续选取40例缓解期精神分裂症门诊配药病人作对照组,其中男21例,女19例,年龄35.6±7.2岁,病程8.2±4.8年。
本文主要分析肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),所用生化仪为TOKYO BOEKI MEDICAL SYSTEM TMS1024i型 ,试剂为中生北控生物科技股份有限公司提供。
观察组患者入院时(或入院3日内)于前臂抽取静脉血作心肌酶测定,3周后复查,同时由两名住院医师对病人独立进行PANSS评定,取平均值作为得分纪录,所有病人同时记录心电图,心电图异常者不进入研究。对照组在配药当日作心肌酶测定。
观察组及对照组患者CK及其CK-MB结果,见表1。结果显示观察组治疗前后CK及CK-MB异常率由40.5%、66.7%降低为19.8%、24.3%,有显著性差异(P<0.01);对照组CK及CK-MB异常率与观察组治疗前亦有显著性差异(P<0.01),与治疗后无明显差异(P>0.05)。
PANSS评分情况:对照组78.8±10.2,观察组治疗前后分别为121.0±6.4,89.2±8.9。观察组治疗前后评分经检验有显著差异(P<0.01),治疗后评分与对照组无显著差异(P>0.05)。
表1 2组患者CK及CK-MB测定结果
心肌酶测定在缺血性心脏病的意义已广为认同,但是心肌酶不仅存在于心肌中,同时也存在于其他组织中,因此,心肌酶异常并不是缺血性心肌损害的特有指标,其他组织损害也可以有心肌酶的异常。例如,CK不但存在于心肌、骨骼肌,同时也存在于脑组织和平滑肌组织中,CK同功酶CK-BB,则主要存在脑和前列腺、肺、肠等组织,CK-MM主要存在于骨骼肌、心肌等,CK-MB主要存在于心肌细胞中[1],本文在分析研究时剔除了有明确心电图异常的心肌酶指标,意在努力排除心脏因素所致的心肌酶异常,因而在一定程度上提示了CK及其同功酶CK-MB的异常增高可能与除心脏组织以外,如脑的功能异常有关。精神异常的基础之一是脑的功能的异常,因而,脑的功能的异常一方面可能表现为精神异常,另一方面也可能表现为某些酶指标等生物学方面的异常,这提示可以从与脑有关的酶的变化中积极寻找精神异常的生物学基础。
心肌酶改变与脑的关系很多的论述见于急性脑血管疾病时心肌酶改变及其意义的讨论,如脑出血及脑梗死患者除CK-MB以外心肌酶普显著高于对照组,但两组之间对比无统计学差异[2],而急性脑血管病患者的心肌酶异常升高,在死亡组明显地高于存活组[3],提出观察心肌酶变化有助于对病情的判断[4],脑血管疾病时心肌酶异常的机理可能是脑血管疾病同样病因的高血压、动脉硬化的心脏的原发性损害,也可能是脑血管疾病时的应激性损伤,或者是缺氧、感染性因素所致,酶异常的程度与疾病的预后有关[5]。更细的研究发现脑梗死患者CK-MB升高的梗死部位主要在大脑半球的岛叶[6],可见,脑组织的损害可出现心肌酶的变化是比较一致的认识,但是其机理可能各有不同。
有观点认为精神分裂症病人心肌酶异常的原因可能与病人的兴奋、躁动所致的心肌负担过大或躯体的损伤有关[7]。也可能与治疗药物有关,如奥氮平,喹硫平等所致的心肌损害,甚至比经典抗精神病药更易引起心肌酶的异常[8]。也有认为拒食也可能是导致心肌酶异常的原因之一[9]。这可能与不同的组织中含有不同的CK同功酶有关,如前述的CK-BB存在于脑、胃肠等;CK-MM还存在于骨骼肌中,因而有理由推测因为兴奋、躁动或拒食等症状而导致有关CK同功酶的异常。本文研究组及对照组患者极大多数人使用经典抗精神病药物,非经典抗精神病药物中奥氮平的使用率在对照组为0%,在研究组2例(1.8%),喹硫平使用率对照组1例(2.5%)和研究组5例(4.5%),由于样本太少,因此不能分析比较两类治疗药物与心肌酶异常关系。
本组心肌酶异常的恢复先于临床症状的恢复。兴奋、躁动、拒食等症状本身就是常见的精神症状,其严重程度也反映了患者的病情,因此如果此组症状与心肌酶改变有关,两者的改变可能是一致的。且衡量指标更有客观性,因此心肌酶的逐渐恢复正常,可能预示着精神症状的逐渐恢复,或者预示着治疗的有效,抑或还可以作为疗效预测的指标之一。
心肌酶异常尚不能解释精神病理的发生和变化,但从一个特定的方面说明了精神分裂症除了是“功能性精神疾病”外,还是一个有着躯体其他系统异常的临床综合症,心肌酶异常及其恢复正常的过程可以从一个角度说明精神分裂症的恢复过程也是一个全身性的恢复过程。
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