主动脉夹层及壁内血肿的MSCT诊断

钱林清，周建春

（1.苏州市吴中人民医院放射科，江苏 苏州 215128；2.苏州大学附属第一人民医院影像中心，江苏 苏州 215002）

主动脉夹层（Aortic dissection,AD）是累及主动脉最常见的急性病症，而主动脉壁内血肿 （Aortic intramural hematoma,AIH）是一种不典型主动脉夹层，可继续发展成为主动脉夹层或自行吸收，被认为是一种变异的AD及AD的早期阶段，与AD相似，也有很高的危险性和致死率[1]，两者的病理及典型影像表现不同，临床症状及间接征象相似。本文旨在探讨两者MSCT表现的异同点，浅析两者的鉴别诊断，以提高对上述疾病的认识及诊断水平。

1 材料和方法

1.1 一般资料

收集苏州大学附属第一医院2005年6月～2009年8月经MSCT确诊的AD 43例及AIH 7例，其中男44例，女6例，AD患者年龄21～76岁，＜60岁29例，有2例仅21岁，AIH病例均超过60岁。全部病例均有急性胸背部疼痛病史，呈刀割样或撕裂样剧痛，伴有上腹痛18例，10例触及上腹部搏动性包块。

1.2 检查方法

采用西门子Sensation 64层螺旋CT扫描机，扫描参数120kV，200mAs，准直 0.6mm，螺距 0.7，层厚 5mm，使用高压注射器经肘静脉以3.5～4ml/s的速度注入非离子造影剂优维显（300mgI/ml）100ml，采用团注追踪扫描技术，扫描范围自主动脉弓上2～3cm至髂总动脉分叉以下3cm处。扫描结束后将重建图像数据传至工作站进行图像后处理，采用冠状位、矢状位多平面重建（MPR）及容积再现技术（VR）。

2 结果

根据Stanford分型，本组AD病例A型11例，B型32例，AIH病例A型1例，B型6例。

AD的MSCT表现：全部病例均显示真假双腔、内膜片，41例显示内膜破口（图1）；内膜钙化斑块内移16例；假腔附壁血栓12例；25例AD主动脉重要分支受累，共累及46支血管，其中髂总动脉18支，头臂干7支，左锁骨下动脉4支，左颈总动脉3支，腹腔干5支，肠系膜上动脉4支，肾动脉5支，3例Ⅰ型AD主动脉弓3大分支及双侧髂总动脉全部累及；重要脏器动脉起自假腔8例，单侧肾动脉起自假腔6例（左侧5例，右侧1例），其中2例合并腹腔干起自假腔，1例仅腹腔干起自假腔，1例右侧髂总动脉由假腔分出，增强动脉期CT值较对侧低30HU，静脉期CT值相仿；胸腔积液22例（10例为双侧胸腔积液，12例为左侧胸腔积液）；心包积液6例。

AIH的MSCT表现：全部病例均表现为主动脉壁新月形或环形增厚，其中5例表现为环形增厚，假腔包绕真腔1/2～3/4，2例为环形增厚，增厚范围在5.8～16.3mm；血肿CT值45～71HU，平扫呈等密度3例，高密度4例，增强后7例均显示散在的点状渗漏，5例显示穿透性溃疡（图2）。全部病例均在20天后复查，3例显示血肿厚度变小，2例溃疡变小 （图3～5）；4例血肿无明显变化，但其中1例溃疡增大，呈动脉瘤样扩张，1例出现内膜片。胸腔积液4例（双侧2例，左侧2例），内膜钙化内移2例，均为多发点状钙化，内移距离6.4～9.6mm。

表1 主动脉夹层与壁内血肿其他影像表现

3 讨论

主动脉夹层是由于各种原因导致主动脉内膜破裂，血液进入内膜下之中膜，导致中膜破裂、剥脱形成管套[2]。主动脉壁内血肿是指主动脉内膜破溃或溃疡、血液在主动脉中层形成血肿；另一种情况是主动脉中层或外膜滋养血管破裂出血而形成壁内血肿[3]。

目前AD主要分型有2种，一种是Stanford分型：A型包括累及升主动脉的AD，B型指夹层只累及降主动脉；另一种是Debakey分型，将主动脉夹层分为3型，即将Stanford A型分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型内膜撕裂口在升主动脉，夹层累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉，Ⅱ型内膜撕裂口位于升主动脉，夹层仅累及升主动脉，Ⅲ型即Stanford B型；AIH也参照上述分型[4]。由于Stanford分型简洁明了，而且A、B两型治疗方式不同，所以Stanford分型逐渐被影像学及临床医生所接受。本组资料采用Stanford分型。

典型的AD为主动脉壁内膜撕裂，血流通过裂口进入管壁中膜，沿主动脉长轴方向扩展形成一管腔，真假腔之间为内膜片，真假腔和内膜片是诊断主动脉夹层的直接征象。国内对AD研究很多，多数文献报道AD真假腔和内膜片显示率均为100%，在内膜破口显示率方面，各文献的统计有所差异[5-7]；本组资料真假腔及内膜片均显示，横轴位结合MPR重建，共有41例显示内膜破口，且28例显示2个及以上破口，破口大小在0.25～3.1cm之间。

AIH被认为是一种不典型AD，是因为主动脉内膜破溃或溃疡，血液进入主动脉壁中层形成血肿，无内膜破裂，近端、远端均与主动脉无沟通。AIH直接征象是主动脉壁新月形或环形增厚≥5mm。CT平扫主动脉壁内血肿密度可为高密度、等密度或低密度，本组资料高密度4例，等密度3例，增强扫描血肿均无强化，表现为新月形或环形低密度，轴位上病变环绕管腔半周至全周，纵向范围内从局限至累及全程。增强后的另一表现是内膜渗漏及穿透性溃疡，本组7例增强后均显示散在的点状渗漏，5例显示穿透性溃疡表现，呈现“狭颈征”。有文献报道[8]，穿透性粥样硬化性主动脉溃疡（PAU）都合并AIH。PAU是始于动脉粥样硬化斑块的溃疡，穿透内膜，进而可形成中膜壁内血肿，可继发形成AD，尤其是B型和血栓化AD[9]；伴随PAU产生的AIH，由于动脉粥样硬化的存在，多为局限性，广泛纵形扩展者少见。不伴有PAU的AIH多较稳定，有PAU的则容易进展，因此对后者一定要随访观察，当患者出现疼痛加重、血流动力学不稳定及主动脉管径迅速扩大及有破裂倾向时，应及早手术或介入治疗[9]。本组资料中，1例复查时发现溃疡增大，呈动脉瘤样扩张；另1例则出现内膜片，形成真假双腔，转变成AD，该2例随即进行腔内隔绝治疗。

AD与AIH的其它影像表现及鉴别诊断：AD与AIH其它影像表现情况见表1。典型AD与AIH鉴别不难，当AD内膜破口封闭，假腔血栓机化形成慢性血肿时，鉴别诊断就会遇到困难。笔者就本组资料，对两者的鉴别诊断，总结如下：①发病年龄不同，本组AD患者年龄＜60岁的有29例，有2例仅21岁，平均年龄51.9岁；AIH全部病例均＞60岁，平均年龄69.3岁；②平扫CT值不同，本组资料12例假腔内血栓CT值在18～30HU，呈低密度，而AIH平扫CT值45～71HU，呈高密度或等密度；增强后两者均为低密度，鉴别意义不大；③病变发生范围不同，43例AD中有19例夹层延伸至腹主动脉分叉，6例至肾动脉水平，4例至腹腔干分叉，仅1例局限在降主动脉；而7例AIH中3例局限在降主动脉，3例至腹腔干分叉，A型仅1例；④动态观察，AIH短期复查，血肿可有变化，本组中3例20天后复查，血肿厚度变薄，而AD很难吸收。⑤本组AIH无累及分支血管及脏器血管起自假腔，AD则较为常见。

AD与AIH均为急性主动脉综合症，及时的正确诊断是治疗的关键。MSCT是一种快速、无创的检查方法，能够清晰显示AD和AIH的直接、间接征象，鉴别AD与AIH，为临床医生制定合理的治疗方案提供重要信息。MSCT可作为AD和AIH的首选及随访的检查方法。

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