盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死 128例的临床观察

谷欣荣,燕林宝,谢星斌

近年来,脑血管病发病率逐年升高。急性脑梗死为缺血性脑血管病,因血栓形成或栓塞引起,早期合理治疗可减轻功能缺损,提高生活质量,减轻家庭负担。我院用纳洛酮注射液治疗急性脑梗死取得良好效果,现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取 2007年9月—2009年10月我院住院的脑梗死患者 128例,均符合全国第4届脑血管病的诊断标准,且经颅脑 CT或 MRI证实。发病均在 48 h内,入院前未经任何抗凝、溶栓治疗。均排除出血性脑血管疾病、其他系统出血或有出血倾向、严重心肝肾功能不全及重度高血压者。治疗组(盐酸纳洛酮组)72例中,男 40例,女 32例,年龄 42岁 ～80岁,平均 64.1岁;对照组 56例,男 31例,女 25例,年龄41岁 ～78岁,平均 63.9岁。

1.2 方法 治疗组 (盐酸纳洛酮组)在常规治疗的基础上加用纳洛酮 0.03mg/kg体质量,加入生理盐水 250 ml中静脉滴注,1次/d,连用2周。对照组给予常规抗凝、对症治疗,疗程与治疗组相同。两组在治疗期间若出现颅压增高时均用甘露醇脱水、对症治疗,伴有高血压者给予降压治疗。治疗前及治疗 2周后进行心电图、血常规、肝肾功能、出血时间、凝血酶原时间、血纤维蛋白原含量及脑 CT检查。

1.3 疗效判定 治疗 2周后两组均按全国第4届脑血管病学术会议制定的神经功能缺损和生活能力状态量表评定效果,基本痊愈:功能缺损评分减少 91%～100%,病残程度 0级;显著进步:功能缺损评分减少 46%～90%,病残程度 1级 ～3级;进步:功能缺损评分减少 18%～45%;无变化:功能缺损评分减少或增加 18%以内;恶化:功能缺损评分增加 18%以上。有效指基本痊愈 +显著进步 +进步。

2 结果

治疗组基本痊愈 26例,显著进步 36例,进步 6例,无变化 4例,总有效率 94.4%;对照组基本痊愈 7例,显著进步16例,进步 20例,无变化 13例,总有效率 76.8%。两组比较差异有统计学意义 (P＜0.05)。治疗组治疗前神经功能缺损评分为 (29.32±6.48)分,治疗后为 (7.12±5.05)分;对照组治疗前神经功能缺损评分为 (28.32±6.55)分,治疗后为 (18.12±5.56)分。治疗组治疗后与对照组治疗后比较差异有统计学意义 (P＜0.05)。另外,两组治疗前后血纤维蛋白原含量均有不同程度降低。所有患者在观察期间均未见任何不良反应。

3 讨论

有研究表明 ,急性脑梗死的神经元损伤与内源性阿片样物质特别是 β内啡肽 (βEP)的大量释放密切相关,βEP参与了急性脑梗死的病理生理过程,使梗死区脑血流进一步下降,抑制该区神经元电活动,继而加重神经元向不可逆坏死方向发展[1]。大量实验及临床研究证实,纳洛酮与阿片受体有很强的亲和力,可有效阻断外源性阿片受体激动剂和内源性吗啡样物质的作用。因此可阻断 βEP对神经元的毒性作用,保护神经元,促进神经功能恢复,增加缺血区血流量,降低血粘度。在急性脑梗死治疗上早期及时使用纳洛酮,可阻断甚至逆转 βEP对脑细胞的毒性作用,阻止迟发脑神经坏死,这与脑梗死预后关系密切。有研究显示,在急性脑梗死时,缺血再灌注组织中脂质过氧化物含量增多,自由基产生增多,体内氧自由基蓄积能引起脑组织缺血再灌注损伤,纳洛酮能降低脑组织缺血再灌注损伤后的过氧化物等自由基的产生,减轻脑损伤,减轻神经功能缺损[1]。本研究显示,纳洛酮具有明显的催醒作用,对改善昏迷、失语的效果优于肢体运动障碍的改善,且有明显减少血小板聚集、降低血粘度的作用,因而可提高缺血区的氧供及灌注压,缩小梗死面积[2-3]。有实验表明纳洛酮具有抑制花生四烯酸代谢和稳定溶酶体功能。纳洛酮可使血栓素A2合成减少,从而抑制血小板聚集[4]。通过观察,纳洛酮治疗急性脑梗死具有起效快、安全可靠、无明显不良反应等特点,可值得推广。但目前临床上在使用纳洛酮治疗急性脑梗死时,对缺血程度、使用剂量存在不同观点,有待进一步探讨。

1 陈钟黎.纳洛酮脑保护作用的研究现状 [J].现代中西医结合杂志,2009,6(18):705-707.

2 顾应江,官明,宋霞,等.盐酸纳洛酮对急性脑损伤患者催醒作用的临床研究 [J].医学临床研究,2004,1:21.

3 李爱云.盐酸纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究 [J].中国急救医学,2000,12(20):727.

4 鱼桂芳,刘秋杰,刘晖,等.纳洛酮治疗急性脑梗死的临床研究[J].中华神经科杂志,2000,3:33.