食盐碘化状态下甲状腺疾病相关因素的研究

陈 彬,吕肖锋,张星光,王雅杰

碘化食盐是为防治碘缺乏性疾病而采取的一项主要措施。我国实行碘化食盐的国策,经过多年努力,地方性甲状腺疾病等防治工作取得了很大的成绩。本研究通过测定患者甲状腺功能、甲状腺自身抗体及尿碘质量浓度等指标,进一步了解在目前食盐碘化状况下成人甲状腺疾病的病因。

1 对象与方法

1.1 对象 随机选取我院 2007年 1—6月内分泌与代谢病专科门诊甲状腺肿大初诊患者 150例为研究对象,患者均在北京地区居住 6年以上,年龄≥14周岁。

1.2 观察指标 患者均于清晨空腹采静脉血 2 ml,测定血清游离甲状腺素 (FT4)、游离三碘甲状腺原氨酸 (FT3)、促甲状腺素 (TSH)以及甲状腺自身抗体 -甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体 (TGAb),同时取任意时间尿样 2ml,测定尿碘的质量浓度。部分患者行甲状腺彩色多普勒超声检查,以明确诊断。

1.3 检测方法

1.3.1 血清中观察指标的检测 血清 FT3、FT4、TSH、TPOAb及 TGAb均采用固相化学发光酶免疫分析法测定 (IMMULITE,DPC,USA)。各指标的参考范围:FT3为 2.3～4.2 ng/L、 FT4为 8.9～17.6 ng/L、 TSH为 3.5～5.5 mU/L、 TGAb为 ≤60 kU/L、 TPOAb≤60 kU/L。

1.3.2 尿碘的检测 尿碘的质量浓度采用砷铈催化分光光度测定法 (中华人民共和国卫生行业标准)。每批均作室内质量控制,标准曲线相关系数为 0.9999。

1.4 甲状腺疾病的诊断标准 格雷夫斯病 (Graves病):具有甲状腺功能亢进症的临床表现,甲状腺呈弥漫性肿大,实验室检查提示甲状腺功能亢进,有突眼、胫前黏液性水肿或TGAb和 (或)TPOAb阳性。桥本甲状腺炎:甲状腺弥漫性肿大,质地较硬,甲状腺功能正常或减退,TGAb和 (或)TPOAb阳性,彩色多普勒超声显示甲状腺内回声增粗,呈条索状改变。非毒性甲状腺肿定义为非自身免疫性、非炎症性甲状腺肿大且甲状腺功能正常。又分为单纯性甲状腺肿和结节性甲状腺肿两类。

1.5 统计学方法 应用 SPSS 10.0统计软件包进行统计学处理。计量资料用 (±s)表示,多组均值比较采用方差分析,进一步多重比较采用 q检验。偏态分布数据用中位数表示,各组间比较采用非参数检验。男女构成比比较采用同组内构成的χ2检验,两变量间关系进行 Spearman′s相关分析。

2 结果

2.1 患者的性别比较 在 150例甲状腺肿大患者中,60例诊断为格雷夫斯病 (组 1),40例为桥本甲状腺炎 (组 2),25例为单纯性甲状腺肿 (组 3),17例为结节性甲状腺肿 (组4),8例为亚急性甲状腺炎 (未参与组间比较)。4组患者男女之比分别为 19∶41、9∶31、 8∶17、4∶13。 4组 142例患者中男 40例,女 102例,男女构成比间差异有统计学意义 (χ2=27.07,P＜0.01)。

2.2 患者的年龄比较 4组患者平均年龄分别为 (33.7±9.2)、(35.7±9.9)、(30.4±9.6)、(44.3±10.7)岁,4组患者年龄比较,差异有统计学意义 (F=60.3,P＜0.05),结节性甲状腺肿患者年龄高于其他各组,差异有统计学意义 (F=110.6,P＜0.01)。

2.3 患者尿碘质量浓度比较 150份尿碘质量浓度中位数为227.4μg/L,4组患者尿碘质量浓度中位数分别为 207.7、208.3、257.7、238.7μg/L,4组比较差异无统计学意义 (Z=0.48,P＞0.05)。仅有 6例患者尿碘质量浓度低于 50.0 μg/L,有62%的患者尿碘的质量浓度超过200.0μg/L。

2.4 相关分析 甲状腺肿大患者 TPOAb与 TGAb阳性率分别为 51%和 42%。Spearman′s法相关分析显示,甲状腺自身抗体 TPOAb与 TGAb水平呈正相关关系 (r=0.717,P＜0.01);TPOAb、TGAb水平分别与 TSH水平呈正相关关系 (r值分别为 0.355和0.267,P＜0.05);TGAb及 TPOAb的水平与尿碘的质量浓度无相关关系 (P＞0.05)。

3 讨论

碘化食盐是为防治碘缺乏性疾病而采取的一项主要措施。我国实行碘化食盐的国策,经过多年努力,地方性甲状腺疾病等防治工作取得了很大的成绩。但全民普及加碘食盐在减少碘缺乏性疾病发病的同时,使甲状腺功能亢进症、甲状腺肿、甲状腺功能减退、甲状腺癌的患病率发生改变,甲状腺疾病谱的构成发生了变化。流行病学调查研究认为碘的摄入过多或过少均可诱发各种甲状腺疾病的发生与发展[1]。

本研究显示,150例甲状腺肿大患者尿碘质量浓度中位数为 227.4μg/L,尿碘质量浓度低于 50.0μg/L者仅 6例,说明缺碘已不再是引起甲状腺肿大的主要原因。结节性甲状腺肿患者平均年龄偏高,部分患者有长期甲状腺肿大病史。分析原因可能与长期碘摄入不足,甲状腺代偿性增生后形成结节,使缺碘性甲状腺肿后期表现为多结节性甲状腺肿,结节的形成与甲状腺细胞的增殖有关。除了碘缺乏,碘摄入过多也可导致甲状腺肿大。高碘性甲状腺肿是散发性甲状腺肿的原因之一。关于我国推行全民食盐加碘 (USI)以来,是否存在高碘性甲状腺肿流行的问题,目前争论较大[2]。但国内外关于高碘性甲状腺肿的报道并不少见,某些地区在补碘后甲状腺肿大率较以前有上升趋势,其机制尚不完全清楚。

本研究显示在非毒性甲状腺肿患者中有 6例 TPOAb与TGAb均为阳性,尽管抗体水平较低。提示碘也可能通过自身免疫反应在高碘性甲状腺肿的形成中起一定的作用。关于缺碘地区补碘后是否会引起自身免疫性甲状腺疾病的发病率增加,国内报道极少,国外报道结果不尽一致。Dayan等[3]报道对于既往碘缺乏的人群在补碘后会诱发甲状腺自身免疫。国内单忠艳等[4]分别对低碘、适碘和高碘地区人群的甲状腺疾病情况进行流行病学对比研究,发现碘摄入量增加可导致甲状腺功能减低症的患病率增加,而引起甲状腺功能减低症的主要原因是自身免疫性甲状腺炎。由于缺乏北京地区补碘前相关的流行病学调查资料,不能肯定这些甲状腺自身免疫性疾病的发生与碘摄入量增加有关。

我国 1996年在全国实现食盐碘化,此后各地碘缺乏病得到有效控制,成效显著。但同时也发现甲状腺功能亢进症等疾病的患病率有增加的趋势,甲状腺疾病的构成发生了变化[5]。尽管食盐加碘等补碘措施可以预防和治疗地方性甲状腺肿,但碘摄入过多也使得甲状腺功能亢进症等疾病的发病率的增加[6]。因此,补碘量应该控制在合适安全的剂量范围。过多的碘摄入 (尿碘质量浓度 ＞300.0μg/L)会对人们的健康造成不良影响,尤其值得注意的是碘摄入与甲状腺癌的关系[7]。补碘应该更灵活和更具针对性,在缺碘地区实行碘盐补碘,而碘充足地区则不用碘盐或降低碘摄入量。因此食盐加碘的剂量应因地而异,不能千篇一律。对于甲状腺功能亢进症及自身免疫甲状腺疾病的患者及其一级亲属和甲状腺自身抗体阳性人群,应慎食碘盐。目前,我国补充碘剂防治碘缺乏病已进入了一个新时期,调查表明甲状腺功能亢进症发病率增高与碘摄入量增多有关,但缺乏大规模的流行病学调查,而碘化食盐对甲状腺功能亢进症治疗的影响及其机制仍有待进一步深入研究[8]。

总之,在我国全面推行普遍食盐碘化政策后,在地方性缺碘性甲状腺肿已被克服的情况下,找出其他致甲状腺肿大的因素,了解目前疾病原因,是预防甲状腺疾病的重要课题。

1 陈菁,周晓萍 .尿碘检测在甲状腺结节性疾病的临床意义 [J].浙江预防医学,2005,17(8):65-67.

2 阎玉芹,陈祖培,舒延清.对我国儿童尿碘水平及甲状腺肿大率的分析与建议 [J].中国地方病学杂志,2001,20(6):392-394.

3 Dayan CM,DanielsGH.Chronic autoimmune thyroiditis[J].N Engl J Med,1996,335(2):99-107.

4 单忠艳,滕卫平,李玉姝,等 .碘致甲状腺功能减退症的流行病学对比研究 [J].中华内分泌代谢杂志,2001,20(2):71-74.

5 孙瑞辉.加碘盐饮食对甲状腺吸131Ⅰ率正常基准值的影响 [J].中华实用诊断与治疗杂志,2008,22(11):874-875.

6 周盛鹏,谢锦桃,刘军,等 .甲状腺疾病临床诊疗流程 [J].中国全科医学,2008,11(8):1466.

7 郭晓尉,秦启亮,王晓明,等 .高碘地区防治监测指标优化研究[J].中国地方病防治杂志,2007,22(4):247-250.

8 TengWP,Shan ZY,Teng XC,et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China[J].N Engl JMed,2006,354(26):2783-2793.